Blood pressure of <120/70 mm Hg linked to lower risk of chronic kidney disease, macroalbuminuria
For patients with type 1 diabetes, blood pressure (BP) of <120/70 mm Hg is associated with a substantially reduced risk of adverse renal outcomes, according to a study published online Nov. 21 in Diabetes Care.
Elaine Ku, M.D., from the University of California in San Francisco, and colleagues compared BP levels and their association with the risk of renal outcomes among 1,441 participants with type 1 diabetes aged 13 to 39 years who had been randomized to receive intensive versus conventional glycemic control. Time-updated systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP) were the exposures of interest.
The researchers identified 84 cases of stage III chronic kidney disease (CKD) and 169 cases of macroalbuminuria during a median follow-up of 24 years. Compared with SBPs between 130 and 140 mm Hg, SBP in the <120 mm Hg range correlated with a 0.59 times risk of macroalbuminuria and a 0.32 times risk of stage III CKD, in adjusted models. Compared with DBPs between 80 and 90 mm Hg, DBP in the <70 mm Hg range correlated with a 0.73 times risk of macroalbuminuria and a 0.47 times risk of stage III CKD. There was no interaction between BP and glycemic control strategy.
"A lower BP (<120/70 mm Hg) was associated with a substantially lower risk of adverse renal outcomes, regardless of the prior assigned glycemic control strategy," the authors write.
Full text
OBJECTIVE To compare different blood pressure (BP) levels in their association with the risk of renal outcomes in type 1 diabetes and to determine whether an intensive glycemic control strategy modifies this association.
RESEARCH DESIGN AND METHODS We included 1,441 participants with type 1 diabetes between the ages of 13 and 39 years who had previously been randomized to receive intensive versus conventional glycemic control in the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). The exposures of interest were time-updated systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP) categories. Outcomes included macroalbuminuria (>300 mg/24 h) or stage III chronic kidney disease (CKD) (sustained estimated glomerular filtration rate <60 mL/min/1.73 m2).
RESULTS During a median follow-up time of 24 years, there were 84 cases of stage III CKD and 169 cases of macroalbuminuria. In adjusted models, SBP in the <120 mmHg range was associated with a 0.59 times higher risk of macroalbuminuria (95% CI 0.37–0.95) and a 0.32 times higher risk of stage III CKD (95% CI 0.14–0.75) compared with SBPs between 130 and 140 mmHg. DBP in the <70 mmHg range were associated with a 0.73 times higher risk of macroalbuminuria (95% CI 0.44–1.18) and a 0.47 times higher risk of stage III CKD (95% CI 0.21–1.05) compared with DBPs between 80 and 90 mmHg. No interaction was noted between BP and prior DCCT-assigned glycemic control strategy (all P > 0.05).
CONCLUSIONS A lower BP (<120/70 mmHg) was associated with a substantially lower risk of adverse renal outcomes, regardless of the prior assigned glycemic control strategy. Interventional trials may be useful to help determine whether the currently recommended BP target of 140/90 mmHg may be too high for optimal renal protection in type 1 diabetes.
See Conclusion in the bottom
www red DiabetologNytt
The Joint National Committee and American Diabetes Association guidelines currently recommend a blood pressure (BP) target of <140/90 mmHg for all adults with diabetes, regardless of type (1–3). However, evidence used to support this recommendation is primarily based on data from trials of type 2 diabetes (4–6). The relationship between BP and adverse outcomes in type 1 and type 2 diabetes may differ, given that the type 1 diabetes population is typically much younger at disease onset, hypertension is less frequently present at diagnosis (3), and the basis for the pathophysiology and disease complications may differ between the two populations.
Prior prospective cohort studies (7,8) of patients with type 1 diabetes suggested that lower BP levels (<110–120/70–80 mmHg) at baseline entry were associated with a lower risk of adverse renal outcomes, including incident microalbuminuria. In one trial of antihypertensive treatment in type 1 diabetes (9), assignment to a lower mean arterial pressure (MAP) target of <92 mmHg (corresponding to ∼125/75 mmHg) led to a significant reduction in proteinuria compared with a MAP target of 100–107 mmHg (corresponding to ∼130–140/85–90 mmHg). Thus, it is possible that lower BP (<120/80 mmHg) reduces the risk of important renal outcomes, such as proteinuria, in patients with type 1 diabetes and may provide a synergistic benefit with intensive glycemic control on renal outcomes (10–12). However, fewer studies have examined the association between BP levels over time and the risk of more advanced renal outcomes, such as stage III chronic kidney disease (CKD) or end-stage renal disease (ESRD), during long-term follow-up. One recent report (13) in a large cohort of patients with type 1 diabetes with established diabetic nephropathy indicated that survival has improved and the loss of renal function has diminished over time, along with better control of modifiable risk factors such as BP. Given the typical long duration before the onset of more serious renal complications in type 1 diabetes, the use of observational data to help support or refute the potential use of future BP-lowering trials on the risk of renal outcomes would be useful in this population.
The primary objective of this study was to determine whether there is an association between lower BP levels and the risk of more advanced diabetic nephropathy, defined as macroalbuminuria or stage III CKD, within a background of different glycemic control strategies using data from the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). We hypothesized that exposure to BPs <120/80 mmHg would be associated with a lower risk of macroalbuminuria and CKD and that there would be a stepwise increase in the risk of adverse renal outcomes with stepwise increases in BP levels. We also hypothesized that the association of BP and outcomes would be weaker in participants formerly assigned to receive intensive glycemic control during the DCCT.
The primary objective of this study was to determine the stepwise association between lower BPs (to levels <120/80 mmHg) and the risk of adverse renal outcomes. We also aimed to determine whether exposure to intensive glycemic control would modify any benefit associated with lower BPs. We hypothesized and found that SBPs <120 mmHg were associated with a statistically significant lower risk of our primary outcomes of macroalbuminuria and incident stage III CKD compared with reference BPs in the range of 130 to <140 mmHg range. DBPs <70 mmHg trended toward lower risk of macroalbuminuria and stage III CKD, although this finding did not achieve statistical significance. Contrary to our hypothesis, these results were independent of assigned glycemic control strategy during DCCT or achieved hemoglobin A1c levels during the DCCT and EDIC. We also found that lower BPs were associated with a lower risk of microalbuminuria and milder declines in renal function.
Recently, both the Joint National Committee and the American Diabetes Association revised recommendations for BP targets in patients with type 1 and type 2 diabetes from <130/80 to <140/90 mmHg (1,2,17). The rationale for this change stemmed primarily from the lack of solid trial-based evidence to support the benefit of a lower BP target in patients with diabetes (1,2). For example, in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial, intensive BP lowering (to an SBP goal of 120 vs. 140 mmHg) did not reduce the risk of a composite outcome of cardiovascular events and death among patients with type 2 diabetes (6). However, few trials have been conducted to test the benefit of alternate BP targets on the risk of adverse renal outcomes in the type 1 diabetes population. It is possible that patients with type 1 diabetes could have a different association between BP level and renal outcomes compared with patients with type 2 diabetes, given the younger age of disease onset, the earlier diagnosis, and the lower prevalence of comorbidities, such as obesity at the time of type 1 diabetes onset (18). In the absence of randomized controlled trials on outcomes, such as incident CKD in type 1 diabetes, the observational data in DCCT and EDIC could serve to provide support for the conduct of interventional trials to further test the hypothesis that tight BP control would delay the onset and progression of clinical renal disease in this population.
In randomized controlled trials of normotensive persons (defined as DBP of <90 mmHg) with type 1 diabetes treated with RAAS blockade, persons randomized to receive RAAS blockade (who achieved a 3–7 mmHg lower BP compared with the placebo arm) had a lower risk of worsening overt proteinuria, thus suggesting the benefit of lower BP levels on renal outcomes (19,20). Another small trial demonstrated a benefit to lowering MAP to <92 mmHg (corresponding to ∼125/75 mmHg) on the reduction of proteinuria (mean 535 mg/24 h vs. 1,723 mg/24 h in the MAP target of 100–107 mmHg) but not on renal function decline during 2 years of follow-up (9). Observational studies (21) have shown that persistent microalbuminuria is more likely to develop in normotensive normo-albuminuric patients with higher baseline BP values who have type 1 diabetes during follow-up. Elevations in SBP during sleep have been found to precede the onset of microalbuminuria in otherwise normotensive normoalbuminuric adolescents and young adults with type 1 diabetes (21–23).
Our study expands upon the results from prior studies by providing data from a larger and well-characterized population on the risk of more advanced renal end points, including stage III CKD, during nearly 30 years of follow-up. Our study is also unique in the use of time-updated BPs and hemoglobin A1c measures, which may reduce the misclassification bias of BP status and glycemic control during long-term follow-up. In fact, we found that baseline SBP and DBP values at DCCT entry were poorly predictive of the long-term risk of adverse renal outcomes in our study (24–27).
Multiple follow-up studies using the DCCT/EDIC cohort (10–12,24) have demonstrated the importance of glycemic control in preventing long-term renal sequelae, including the onset of hypertension, microalbuminuria, macroalbuminuria, and CKD. It is plausible, however, that intensive glycemic control and BP control may provide synergistic and additive renal protection in patients with type 1 diabetes. The results of animal studies (25,26) have suggested an additive interaction between diabetes and hypertension, in which both contribute to enhanced vascular permeability to albumin and monocyte adhesiveness to the endothelium (a first step in atherogenesis). Our study suggests that even in participants who had been previously exposed to intensive glycemic control, lower BP was still associated with a lower risk of adverse renal outcomes. We believe this finding to be important, as the traditional focus in type 1 diabetes research and clinical practice has been on the effects of intensive glycemic control (10,11). We would suggest that our finding between lower BP and renal outcomes supports the need for future interventional studies, because BP treatment may be less costly and more achievable than other treatment options.
The large effect size of lower BPs observed in our study may be due to the long duration of follow-up, and the accurate assessment of both the predictor of interest and other confounding factors that are likely to change over time, such as antihypertensive use, hemoglobin A1c level, and BMI, all of which were prospectively collected per the research protocol.
When restricting our analyses to the duration of follow-up when patients actively received antihypertensive drug therapy, we
observed similar effect sizes for renal protection in those patients treated to lower BP levels, suggesting a potential benefit to antihypertensive therapy. We note that, in our sensitivity analysis with a 7-year imposed lag, the association between lower BP and lower risk of adverse outcomes only achieved statistical significance for incident CKD, and not for macroalbuminuria. Whether this attenuation is due to diminished power (given the obligatory exclusion of >25% events from our analysis when we enforce a 7-year lag between BP and outcome ascertainment), reverse causation (in that worsened renal injury and/or function can also lead to worsened BP) or the tendency for BP levels to have shorter-term associations with albuminuria (due to hemodynamic responses to BP changes or albuminuria-lowering effects of BP medications) are unclear.
Finally, our fully adjusted models may be overly conservative in their adjustment for time-updated albuminuria and eGFR, given that our primary outcomes of interest are macroalbuminuria and stage III CKD.
Although the results of this study are compatible with the hypothesis that lower BP targets may reduce complications in the younger type 1 diabetes population, other explanations are also possible. For example, it is known that there is a strong familial component to diabetic nephropathy risk in type 1 diabetes (27,28) and that a family history of hypertension is a significant predictor of diabetic nephropathy risk (29–31). It is possible that the propensity to hypertension is associated with a genetic predisposition to diabetic nephropathy through pathways that are, at least in part, independent of systemic BP (32).
The strengths of our study include the well-characterized cohort, the long duration and completeness of follow-up, the detailed collection of covariates that may potentially confound the association between BP and renal outcomes, and the use of models that account for changes in time-varying covariates.
We also recognize a number of limitations. Because these data are observational, they cannot prove causation. It remains possible that subtle kidney disease may lead to early elevations in BP, and we cannot rule out the potential for reverse causation in our findings. However, we note similar trends in our data even when imposing a 7-year lag between BP and CKD ascertainment. Other limitations include the use of a study cohort that is predominantly white, which may limit the ability to apply our results to other races. The urinary measurements may also be limited in their ability to capture potential diurnal variations in albumin excretion.
In conclusion, there is an association between BP levels that are significantly below the current treatment guidelines and the risk of adverse renal outcomes in patients with type 1 diabetes, independent of glycemic control. We believe that these data provide a rationale for future interventional trials designed to test the hypothesis that more aggressive lowering of BP could reduce the renal morbidities associated with type 1 diabetes.
TEDDY årsrapport 2015

Publiceras i sin helhet med figurer, tabeller och bilder i DiabetologNytt nr 1 2017.
Nedtill är den därför något avkortad. 

Det går att läsa om TEDDY studien på dessa webbsidor: (engelska och svenska) (svenska)
www red DiabetologNytt

  1. Sammanfattning

  2. Bakgrund TEDDY-studien

  3. Typ 1-diabetes är en sjukdom i två steg

  4. Glutenintolerans – celiaki - utvecklas också i två steg

  5. TEDDY-studiens organisation


    Region Skåne

  6. TEDDY-studiens finansiering och balansräkning

  7. TEDDY uppföljningsdel

  8. Besök på TEDDY-mottagningarna

  9. TEDDY-barn med autoantikroppar och senare typ 1-diabetes

  10. TEDDY-barn som utvecklat tTG autoantikroppar (TGA) och celiaki

  11. Prover från TEDDY-barnen

  12. Resultat från TEDDY-studien

  13. TEDDY Follow-up

  14. Utomstående granskning av TEDDY-studien

  15. TEDDY-studiens hemsidor

  16. TEDDY-studiens medarbetare

  17. TEDDY publikationer

Ansvarig TEDDY-årsrapport: Docent Carina Törn, Den här e-postadressen skyddas mot spambots. Du måste tillåta JavaScript för att se den.

TEDDY Årsrapport 2015

1. Sammanfattning

Under 2015 gjordes totalt 3297 besök av TEDDY-barnen och deras familjer på någon av de tre TEDDY-mottagningarna i Skåne. Flest besök gjordes i Malmö: (48%; 1578/3297), följt av Helsingborg: (30%; 975/3297) och Kristianstad (22%; 744/3297). Vid slutet av 2015 hade 9,3% (237/2525) av de svenska TEDDY-barnen utvecklat minst en autoantikropp riktad mot sina insulinproducerande celler. Sammanlagt har 2,8% (71/2525) av de svenska TEDDY-barnen utvecklat typ 1-diabetes. I hela den internationella TEDDY-studien (Sverige, Finland, Tyskland och USA) är det 8,0% (697/8667) av TEDDY-barnen som har utvecklat minst en autoantikropp och 2,9% (251/8667) barn som har utvecklat typ 1-diabetes. Majoriteten (69%; 174/251) av de TEDDY-barn som har utvecklat typ 1-diabetes har gjort detta före 6 års ålder. Typ 1 - diabetes är något vanligare förekommande hos pojkar än hos flickor. Hittills är 52% (131/251) av de som utvecklat typ 1-diabetes i TEDDY pojkar.

I TEDDY mäter vi även autoantikroppar mot vävnadstransglutaminas (TGA), vilket är en serologisk markör för glutenintolerans (celiaki). Drygt 18% (453/2525) av de svenska TEDDY-barnen har utvecklat autoantikroppar mot det kroppsegna enzymet vävnadstransglutaminas (tTG) och har därmed en ökad risk att utveckla celiaki. Mer än 8% (190/2525) av barnen har diagnosticerats med celiaki. De flesta barn som har utvecklat celiaki är fortfarande kvar i TEDDY-studien. De flesta (50%; 216/432) som utvecklat celiaki har genotyp DR3/3 inom HLA-systemet, dvs dessa individer bär dubbel uppsättning av risk-genen DR3. Celiaki förekommer oftare hos flickor än hos pojkar. 64% (277/432) av de som utvecklat celiaki är flickor.

Under 2015 hade vi i Sverige totalt skickat in 1 miljon rör till biobanken i Germantown, Virginia, USA och till de olika Referenslaboratorierna! Detta firade vi med ett tårtkalas i samband med ett månadsmöte i Kristianstad.

Sedan 2012 pågår en uppföljningsstudie av de barn som utvecklar typ 1-diabetes inom TEDDY (TEDDY-Follow-up). Hittills är det 69 TEDDY-barn och 68 kontrollbarn gått med i TEDDY-Follow-up. I Sverige är det 27 TEDDY-barn och 26 kontrollbarn som deltar i studien. I TEDDY-Follow-up har det visat sig att TEDDY-barnen har högre C-peptid jämfört med kontrollbarnen vid diabetesdebuten. Troligtvis beror denna högre insulinproduktion vid studiens början på att typ 1-diabetes upptäcks tidigare hos TEDDY-barnen än hos kontrollerna. Dock avtar C-peptiden efter diagnos med samma hastighet hos både TEDDY-barn och kontrollbarn.


2. BakgrundTEDDY-studien

Hormonet insulin är nödvändigt för att kroppens celler ska kunna underhålla sin ämnesomsättning. Tillgång till är en förutsättning för att vi ska kunna leva. Insulin frisätts från insulinproducerande celler i de Langerhanska öarna i bukspottskörteln. Insulin fungerar som en nyckel som öppnar upp kroppens celler för energi från födan. Vid typ 1-diabetes är produktionen av insulin otillräcklig eller saknas helt till följd av att kroppens eget immunsystem angripit de insulinproducerande cellerna. Detta immunologiska angrepp är mycket specifikt och riktar sig enbart mot de insulinproducerande cellerna medan intilliggande celler är intakta. De bakomliggande orsakerna som utlöser detta immunologiska angrepp är hittills okända.

TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) studien är världens största uppföljningsstudie där forskare från olika länder använder ett gemensamt protokoll för att försöka besvara frågan varför barn med en ärftlig benägenhet först utvecklar autoantikroppar mot de insulinproducerande cellerna och varför en del av dessa barn senare utvecklar typ 1-diabetes. En person som har typ 1-diabetes saknar insulin, måste göra täta blodsockerkontroller och ta flera dagliga insulininjektioner under resten av livet. För de som utvecklar typ 1-diabetes i barndomen beräknas livslängden förkortas med omkring 10 år.

Typ 1-diabetes med debut före 15 års ålder ökar med 5-6% per år i Sverige och ökningen är särskilt uttalad bland de yngsta barnen dvs barn i åldern 0-5 år. Livstidsrisken för ett nyfött barn i Sverige att utveckla typ 1 diabetes är ungefär 1- 1,5%. I Sverige får två barn varje dag typ 1-diabetes.

Det är känt vilka HLA-genotyper (HLA=human leukocyte antigen; vävnadsantiger) som medför ökad risk för ett barn att utveckla typ 1-diabetes. I studier av svenska barn som fått diabetes ingår två s.k. haplotyper, HLA DR3-DQ2 och DR4-DQ8. De specifika arvsanlag (genotyper) som är vanliga hos patienter med typ 1-diabetes användes vid urvalet till TEDDY studien. Det beräknades att TEDDY studien skulle kunna fånga nära 50% av de barn som kommer att få typ 1-diabetes före 15 års ålder.


Figur 1. Typ 1-diabetes är en sjukdom som utvecklas i två steg före diagnos.

Typ 1-diabetes en sjukdom som utvecklas kontinuerligt men där två faser kan iakttas före diagnos:

  1. Förstutvecklasautoantikropparmotolikaproteiner(äggviteämnen)ide insulinproducerande betacellerna som ett tecken på att immunsystemet har reagerat. Vi mäter autoantikroppar mot insulin (IAA), glutaminsyradekarboxylas 65 (GADA), islet antigen-2 (IA-2A) och mot zinktransportören ZnT8 (ZnT8A).

  2. I nästa stadium kan en nedsatt insulinproduktion iakttas ifall man gör en belastning när personen får dricka en sockerlösning

Den första frågan som TEDDY-studien försöker besvara är: Vad är det som gör att ett barn börjar utveckla autoantikroppar mot sina betaceller?

Nästa fråga som TEDDY-studien försöker besvara är: Varför utvecklas diabetes hos barn som har två eller flera autoantikroppar? Vi vill även ta reda på varför sjukdomen fortskrider med


Figur 2. Det finns fyra olika autoantigen i de insulinproducerande cellerna där man har identifierat produktion av autoantikroppar mot dessa autoantigen.

I de insulinproducerande cellerna finns fyra olika autoantigen (äggviteämnen) där man har identifierat produktion av autoantikroppar riktade mot dessa autoantigen. Dessa autoantigen är: insulin, glutaminsyradekaboxylas-65 (ett enzym), islet antigen- 2 (membranbundet protein) och zinktransportör 8 som transporterar in zink in i insulingranula (Figur 2). Motsvarande autoantikroppar är: insulinautoantikroppar (IAA), glutaminsyradekarboxylasantikroppar (GADA), islet antigen-autoantikroppar (IA-2A) och zinktransportör-8 autoantikroppar (ZnT8A). Förekomst av dessa autoantikroppar föregår oftast debuten av typ 1-diabetes och de kan mätas på ett standardiserat sätt.

4. Glutenintolerans–celiakiutvecklasocksåitvåsteg

  1. Iförstastegetaktiverasimmunsystemethosvissapersonervidintagavgluten (ett äggviteämne som finns i spannmålsprodukter, framför allt av vete). Av någon anledning börjar kroppens immunsystem att utveckla autoantikroppar (TGA) mot ett kroppseget enzym som finns i tunntarmens slemhinna det s.k. tissue transglutaminase (tTG). Vi mäter även TGA i TEDDY.

  2. I nästa steg uppträder symptom på glutenintolerans t.ex. diarréer. Vid en tunntarmsbiopsi kan man iaktta att slemhinnan i tunntarmen blivit utplattad och infiltrerad av vita blodkroppar. Ifall tunntarmsslemhinnan är kraftigt påverkad kan näringsupptaget vara försämrat.

Om gluten utesluts ur kosten så kommer tunntarmslemhinnan att normaliseras och näringsupptaget återgår till det normala. Vid övergång till glutenfri kost försvinner även autoantikropparna mot tTG.

5. TEDDY-studiensorganisation


TEDDY-studien är en internationell multicenterstudie där studiecenter i USA (center i Washington, Georgia-Florida, Colorado), Finland, Sverige (Skåne) och Tyskland ingår. TEDDY startades 2004 och har således pågått i mer 10 år. Från september 2004 till och med sista februari 2010 undersöktes över 440 000 nyfödda barn för möjligt deltagande i TEDDY-studien. Det var 8667 föräldrar som valde att delta med sina barn och dessa ska följas i 15 år. Uppföljningsdelen beräknas pågå till 2024.

Region Skåne

Figur 3. Figuren visar hur många barn i den svenska delen av TEDDY-studien som har utvecklat autoimmunitet (mot insulinproducerande betaceller eller mot vävnadstransglutaminas (tG)), hur många barn som utvecklat typ 1-diabetes och hur många barn som utvecklat celiaki, samt hur många barn som har avbrutit studien.

I den svenska delen av TEDDY-studien är det totalt 9,4% (237/2525) av barnen som har utvecklat autoantikroppar mot sina insulinproducerande betaceller. De barn som har utvecklat autoantikroppar har ytterligare förhöjd risk att utveckla typ 1-diabetes jämfört med när de bara var bärare av arvsanlag som gav en ökad risk. Totalt 2.8% (71/2525) av de svenska barnen har utvecklat typ 1-diabetes och har därmed lämnat


TEDDY enligt studiens protokoll. Drygt 18% (453/2525) av de svenska TEDDY- barnen har utvecklat autoantikroppar mot vävnadstransglutaminas (tTG) och har därmed en ökad risk att utveckla celiaki. Mer än 8% (190/2525) av barnen har diagnosticerats med celiaki. De flesta barn som har utvecklat celiaki är fortfarande kvar i TEDDY-studien. Omkring 29% (722/2525) av barnen har av olika anledningar avbrutit sitt deltagande i studien.

6. TEDDY-studiens finansiering och balansräkning

Balansräkning för 2015.
Tabell 1. TEDDY studien inkomster och utgifter samt resultat under 2006-2015

TEDDY-studien finansieras av National Institutes of Health (NIH) fram till 2024. Finansieringen utgörs av ett grundanslag för ersättning av infrastruktur och en prestationsersättning för ifyllda frågeformulär, blodprover och annan prov- och datainsamling enligt TEDDY-protokollet (se balansräkning i Tabell1).

Grundanslaget under den innevarande 5-års-perioden (2013-06-05 - 2018-05-31) utgör USD 950 000 (ca 6,1 MSEK) per år dvs totalt; USD 5,700000 (ca 36 MSEK).

Den prestationsbaserade ersättningen är beroende av antalet barn som deltar och vilka prov och annan data som samlas in. I tabell 1 redovisas TEDDY-studiens intäkter och utgifter under åren 2006 - 2015. NIH-anslaget utbetalas i dollar enligt fastställd budget oavsett växlingskurs, vilket betyder att resultatet påverkas av dollarkursen och gör budgetutfallet svårt att beräkna.

NIH betalar ersättning för administrativt stöd direkt till Lunds Universitet. Detta stöd utgår med 8% i ”Facilities & Administration cost”, som totalt uppgick till 3215 tkr 2006- 2012 och 366 tkr 2013, 899 tkr 2014 och 620 tkr 2015.

Region Skåne fakturerar TEDDY-studien för löneadministration och andra administrativa kostnader, vilket belastat den prestationsbaserade ersättningen med 7437 tkr 2006-2012, 1619 tkr 2013, 1894 tkr 2014, och 1500 tkr 2015.

7. TEDDYuppföljningsdel

Figur 4. I figuren ovan visas hur stor andel av studiedeltagarna som är kvar i TEDDY vid de sex olika kliniska centren.

Totalt 8667 barn påbörjade sitt deltagande i TEDDY-studien vid sex olika kliniska center i fyra länder (Sverige, Finland, Tyskland och USA). Vid utgången av 2015 var 64% (5514/8667) av deltagarna kvar i studien (Figur 4). I Sverige och Finland är det en mindre andel av studiedeltagarna 32% (806/2525) respektive 34%(629/1833) jämfört med hela studien 36% (3153/8667) som har avbrutit sitt deltagande i TEDDY (vilket även inkluderar de barn som har utvecklat typ 1-diabetes och som enligt protokollet utgår ur studien).

Figur 5. Figuren belyser hur många barn som utvecklat autoantikroppar respektive typ 1-diabetes i TEDDY-studien.

I Finland är det 3,9% (71/1833) av barnen som har utvecklat typ 1-diabetes vilket är högre än i hela studien 2,9% (251/8667).
I Sverige är det 2,8% (71/2525) av barnen i TEDDY som har utvecklat typ 1-diabetes (Figur 5).

Figur 6. Figuren ovan visar vid vilka åldrar som TEDDY-barnen har utvecklat typ 1-diabetes.

Majoriteten (69%; 174/251) av de TEDDY-barn som har utvecklat typ 1-diabetes har gjort detta före 6 års ålder (Figur 6).

8. BesökpåTEDDY-mottagningarna

I Skåne finns tre TEDDY-mottagningar: Malmö där omkring häften av barnen gjorde sina besök under 2015 (48%; 1578/3297), Helsingborg där ungefär en tredjedel av barnen gjorde sina besök (30%; 975/3297) och Kristianstad där ca en femtedel av de svenska TEDDY-barnen (22%; 744/3297) kom på besök. Det finns också satellitmottagningar i Simrishamn och Ystad, som sköts av forskningssjuksköterskor från Kristianstad respektive Malmö. Totalt 12 forskningssjuksköterskor träffar ”TEDDY-familjer” och registrerar data från intervjuer och frågeformulär. Vid besöken tar sjuksköterskorna blodprov på barnen, mäter längd och vikt och genomför annan provinsamling enligt TEDDY-protokollet.

Totalt 7 biomedicinska analytiker tar hand om de olika proverna vid respektive enhet och förbereder proverna enligt ett fastställt protokoll. Varannan vecka skickar personalen på TEDDY-laboratorierna prover till Reference Laboratory i Bristol, Storbritannien där autoantikroppar (GADA, IAA, IA-2A och ZnT8A) mäts. Dessutom skickas samtidigt prover till NIDDK-Repository i Germantown, Virginia, USA. Från Repository skickas proverna vidare till olika laboratorier världen över för analys av olika parametrar. Under 2015 hade vi i Sverige totalt skickat in 1 miljon rör till biobanken i Germantown och till de olika Referenslaboratorierna! Detta firade vi med ett tårtkalas i samband med ett månadsmöte i Kristianstad (Figur 7).

Figur 7. Firande av att Sverige har bidragit med 1 miljon rör av olika sorters prover till TEDDY-studien.

Kostgruppen registrerar data från de matdagböcker, som föräldrarna för över barnens kost. Näringsvärdet på den mat barnen äter beräknas, lagras i TEDDY’s databas och användes för att undersöka om bl a näringsvärdet är av betydelse för utveckling av autoantikroppar och typ 1-diabetes hos barnen.


autoantikroppen som kunde iakttas. GADA som första autoantikropp var vanligare hos de barn som bar genotypen DR3/3. GADA som första autoantikropp uppträdde senare hos de barn som bar någon av genotyperna DR3/4 eller DR4/8.

De flesta (56%; 141/251) som utvecklat typ 1-diabetes hittills i TEDDY (2015) är bärare av genotypen HLA-DR3/4. Den näst vanligaste genotypen (16%; 39/251) bland de som utvecklat typ 1-diabetes är DR4/4 följt av DR4/8 (12%; 30/251) och DR3/3 (10%; 24/251). Resterande andel som utvecklat typ-diabetes (7%17/251) är de förstagradssläktingar som bär andra genotyper.

Det är inte enbart genotypen och vilken autoantikropp som utvecklats först som är av betydelse för utveckling av typ 1-diabetes. Nivåerna av konstant höga IAA och höga IA-2A är också av betydelse för utveckling av typ 1- diabetes. Ju högre nivåer av dessa båda autoantikroppar barnet har desto större är risken att utveckla typ 1- diabetes. Däremot hade nivåerna av GADA ingen betydelse. Risken för att utveckla typ 1-diabetes inom 5 år efter det att första autoantikroppen detekterats var högre ju fler sorters autoantikroppar barnet hade. För de med tre autoantikroppar var risken 47%, för de med två autoantikroppar var risken 36% och för de med en autoantikropp 11%.

Fram till 2015 var det 251 barn som hade utvecklat typ 1-diabetes i hela studien och i Sverige var det 71 barn. De flesta 72% (180/251) som utvecklat typ 1-diabetes har ingen nära släkting som har typ 1-diabetes. Typ 1-diabetes är något vanligare förekommande hos pojkar än hos flickor, hittills är 52% (131/251) av de som utvecklat typ 1-diabetes i TEDDY pojkar.

10.TEDDY-barn som utvecklat tTG autoantikroppar (TGA) och celiaki

De flesta (50%; 216/432) som utvecklat celiaki har genotyp HLA-DR3/3, dvs dessa individer bär dubbel uppsättning av risk-genen DR3. Den genotyp som gav näst högst risk för att utveckla celiaki var DR3/X, dvs dessa individer bar endast en uppsättning av DR3 i kombination med någon annan DR-typ. Även genotypen DR4/4 var vanligt förkommande bland de som utvecklat celiaki då den förekom hos 13% (58/432). Barnen som hade DR3/3 utvecklade celiaki tidigare än barn som hade andra genotyper. Bland de som utvecklat celiaki hittills i TEDDY kommer de flesta från Sverige 49% (212/432; Figur 9). Celiaki förekommer oftare hos flickor än hos pojkar eftersom 64% (277/432) av de som utvecklat celiaki är flickor.

Figur 9. Figuren ovan illustrerar hur många barn som utvecklat autoantikroppar mot vävnadstransglutaminas (tTG) respektive hur många barn som utvecklat celiaki.

Figur 10. Illustration över hur typ 1-diabetes och celiaki överlappar varandra. CD=celiac disease (celiaki), IA=islet autoimmunity, T1D=typ 1-diabetes.

Celiaki och typ 1-diabetes har ett visst samband bl a vet man sedan tidigare att omkring 10% av de patienter som har typ 1-diabetes kommer att utveckla celiaki. I de flesta fallen förekommer en riktad autoimmunitet TGA (och som föregår celiaki) eller så förekommer det en autoimmunitet som riktar sig mot de specifika antigen i de insulinproducerande cellerna som föregår typ 1-diabetes. Bland de 6758 barn i TEDDY där vi har en komplett bild av hur autoimmuniteten ser ut så är 74%


(5034/6758) helt autoantikroppsnegativa. Totalt 9,7% (656/6758) av TEDDY-barnen har någon autoantikropp som riktar sig mot de insulinproducerande cellerna. Hela 17,5% (1183/6758) har TGA. Överlapp mellan de båda sorternas autoimmunitet (TGA och IA) finns hos 1.8% (124/6758). Endast 4 barn har utvecklat typ 1-diabetes utan att förekomst av autoantikroppar riktade mot de insulinproducerande cellerna kunnat påvisas. Endast 5 barn har utvecklat celiaki utan att TGA kunnat mätas. (Figur 10).

11.Prover från TEDDY-barnen

Under 2008 började vi samla in salivkortisolprover från barnen i TEDDY. Salivkortisol togs vid 3,5, 4,5 och 5,5 års-besöken. Samma morgon som familjen skulle göra sitt besök på en TEDDY-mottagning tog föräldrarna ett prov hemma på barnets saliv genom att samla lite saliv på en liten pinne med absorberande material i toppen. Provet togs med till mottagningen. Vid besöket på mottagningen togs ett nytt salivkortisolprov när familjen kom till mottagningen och ett tredje prov togs 15 min efter avslutad blodprovstagning. I det första morgonprovet kan man mäta barnens basala stressnivå och i det tredje och sista provet kan man se vilken påverkan blodprovstagningen har på barnets stressnivå. Insamlingen av salivkortisolprover avslutades 2015 när alla barnen hade passerat 5,5 års ålder. De svenska och finska TEDDY familjerna var flitigast med att lämna salivkortisolprover (Figur 11).

Figur 11. Andel inkomna saliv-kortisol prover varje kvartal av de förväntade vid de olika internationella centren i TEDDY från studiens 2008 till och med 2015.

Figur 13. Figuren åskådliggör hur data från frågeformulär och blodprover som samlas in vid de olika kliniska centren och registreras i en gemensam databas. Prover selekteras för analys till olika laboratorier i hela världen. Resultaten från provanalyserna skickas tillbaka till databasen, integreras och bearbetas statistiskt. Resultaten publiceras i internationella vetenskapliga tidskrifter.

Proverna från TEDDY-barnen distribueras till ett stort antal laboratorier för analys av olika parametrar av intresse för utvecklingen av typ 1-diabetes. Prover skickas för närvarande till Charlottesville, Virginia (studier av arvsanlag), Augusta, Georgia (uttryck av arvsanlag), Richland, Washington (studier av äggviteämnen), Davis, Kalifornien (produkter från ämnesomsättningen), Houston, Texas (bakterier och virus i avföringen), Helsingfors, Finland (vitaminer och andra näringsämnen). Alla laboratorier som väljs ut till att bli TEDDY-laboratorier genomgår en omfattande selektionsprocess innan de tilldelas uppdraget att analysera TEDDY-prover. För att ett laboratorium ska få bli TEDDY-laboratorium krävs att laboratoriet ifråga har visat på en hög internationell standard när det gäller kvalitet på analysresultat. För närvarande pågår analyser av över 400 TEDDY-barn som fått en eller flera autoantikroppar, varav ca 100 barn har utvecklat typ 1- diabetes. Beroende på analysmetod kommer dessa barn att jämföras med 400-1200 TEDDY-barn av samma ålder och kön och som inte har utvecklat någon autoantikropp.


12. Resultat från TEDDY-studien

Under 2015 har Dietkommittén i TEDDY publicerat flera intressanta fynd.

Betydelse av kostens sammansättning vid introduktion av fast föda

Amningslängd och tidpunkt för introduktion av fast föda skiljde sig åt mellan olika länder i TEDDY-studien. Europeiska barn introduceras först till potatis och rotfrukter medan amerikanska barn introduceras först till ris och rotfrukter. Omkring 20% av hela studiepopulationen introducerades till fast föda före 4 månaders ålder, 27% i Finland och 10% i USA. Olika faktorer som hade samband med tidig introduktion var mammans ålder (under 25 år vid barnets födelse, låg utbildningsnivå (kortare än 12 års skolgång) och rökning under graviditeten. Samma faktorer hade även ett samband med kort amningstid.

 Betydelsen av åldern hos barnet när gluten introduceras

Det förekom stora geografiska skillnader mellan när barnen får gluten introducerat i födan. Svenska barn började äta livsmedel som innehöll gluten vid 5 månaders ålder jämfört med 6,5 månader i Finland och 7 månaders ålder i Tyskland och USA. Trots att de svenska barnen introducerades för gluten vid lägst ålder så visade sig åldern för introduktion av gluten inte ha någon statistiskt säkerställd inverkan på risken att utveckla TGA eller celiaki.

Figur 14. I figuren ovan visas hur många TEDDY-barn respektive kontrollbarn som deltar i TEDDY- Follow-up.

För barn som utvecklar typ 1-diabetes inom TEDDY finns sedan 2012 en möjlighet att gå med i studien JDRF-Follow-up (TEDDY- Follow-up). Till varje TEDDY-barn som går med i TEDDY- Follow-up välj det ut ett annat barn som utvecklat typ 1- diabetes (men som inte varit med i TEDDY) i samma region och i samma ålder som TEDDY-barnet (kontroller). Studien sponsras av Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF) som är en organisation som startades av föräldrar till barn med typ 1-diabetes i USA. Studien syftar till att ta reda på hur lång tid efter diagnos som man kan mäta den egna insulinproduktionen, mätt som C-peptid. När insulin insöndras till blodet har C-peptid (Connecting peptide) spjälkats av från proinsulin och insulinet har blivit fritt.

C-peptiden cirkulerar i blodbanan utan att konsumeras av kroppens celler och är därmed en utmärkt markör för den kvarvarande insulinproduktionen. Totalt har 69 TEDDY-barn och 68 kontrollbarn gått med i TEDDY- Follow-up (2015). I Sverige är det 27 TEDDY-barn och 26 kontrollbarn som deltar i studien.

Figur 15. Illustration över C-peptidens försvinnande hos TEDDY-barn som utvecklat typ 1-diabetes jämfört med andra barn som utvecklat typ 1-diabetes i samma ålder.

I TEDDY- Follow-up har det visat sig att TEDDY-barnen har högre C-peptid jämfört med kontrollbarnen. Troligtvis beror denna högre insulinproduktion vid studiens början på att typ 1-diabetes upptäcks tidigare hos TEDDY-barnen än hos kontrollerna. Dock avtar C-peptiden efter diagnos med samma hastighet hos både TEDDY-barn och kontrollbarn (Figur 15).

14.Utomstående granskning av TEDDY-studien

TEDDY-studien granskas av en External Evaluation Committee (EEC) som består av forskare och biostatistiker från USA och Europa. Under hela studien sedan 2004 och till och med 2015 har det inte inträffat någon allvarlig avvikelse som resulterat i sjukhusvistelse. Få mindre allvarliga avvikelser har inrapporterats. Den svenska delen av TEDDY granskas med c:a 18 månaders mellanrum av en särskild kommitté för kvalitetskontroll.

EEC, liksom TEDDY-studiens egna forskare, är mycket uppmärksamma på att en del familjer hoppar av studien. Totalt är 64% (5514/8667) av studiedeltagarna kvar i TEDDY. Knappt 3% (251/8667) av studiedeltagarna har lämnat TEDDY till följd av att de har utvecklat typ 1-diabetes. Det är framför allt familjer utan typ 1-diabetes eller barn som inte utvecklat autoantikroppar som lämnar studien. En plan över åtgärder för att minska avhoppen har utarbetats och en del familjer har återvänt till TEDDY när barnen har blivit några år äldre.


15.TEDDY studiens hemsidor

Det går att läsa om TEDDY studien på dessa webbsidor: (engelska och svenska) (svenska)

16.TEDDY-studiens medarbetare under 2015

TEDDY forskningssjuksköterskor

Åsa Wimar, Malmö
Jessica Melin, Malmö
Gertie Hansson, Malmö
Cecilia Harmby, Malmö
Maria Ask, Malmö
Monika Hansen, Malmö
Erika Trulsson, Helsingborg Jenny Bremer, Helsingborg Anna Dahlqvist, Helsingborg Susanne Hyberg, Helsingborg Birgitta Sjöberg, Kristianstad Anne Wallin, Kristianstad Ulla-Marie Carlsson, Kristianstad

TEDDY kostgrupp

Carin Andrén Aronsson, Malmö Maria Månsson Martinez, Malmö Sara Sibthorpe, Malmö
Linda Jonsson, Malmö

Sigrid Lenrick-Forss, Malmö
Emelie Ericson Hallström, Helsingborg Sofie Åberg, Helsingborg
Anna Rosenqvist, Kristianstad

TEDDY forskargrupp

Åke Lernmark, Malmö
Helena Elding Larsson, Malmö Daniel Agardh, Malmö Corrado Cilio, Malmö
Carina Törn, Malmö

TEDDY laboratorier

Carina Törn, Malmö
Joanna Gerardsson Malmö Kobra Rahmati, Malmö
Evelyn Tekum-Amboh, Malmö Rasmus Håkansson, Malmö Zeliha Mestan, Malmö
Maria Markan, Malmö
Falastin Salami, Malmö
Lina Fransson, Kristianstad Fredrik Johansen, Helsingborg Lena Nilsson, Malmö

TEDDY administration

Thomas Gard, Malmö

Data koordinator

Anita Ramelius, Malmö

TEDDY publikationer Publikationslista

  1. TEDDY – The Environmental Determinants of Diabetes in the Young – An Observational Clinical Trial, Hagopian W, Lernmark Å, Rewers M, Simell O, She JX, Ziegler A, Krischer J, Akolkar B, Annals of the New York Academy of Science, Volume: Immunology of Diabetes IV: Progression in Understanding. 2006; 1079:320-326. (PubMed ID: 17130573)

  2. Environmental Factors in the Development of Type 1 Diabetes, Peng H, Hagopian W, Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 2006; 7:149-162. (PubMed ID: 17203405)

  3. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study: Study Design, The TEDDY Study Group, Pediatric Diabetes. 2007; 8: 286–298. (PubMed ID: 17850472)

  4. A High Throughput Population Screening System for the Estimation of Genetic Risk for Type 1 Diabetes - An Application for the TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) Study, Kiviniemi M, Hermann R, Nurmi J, Ziegler A, Knip M, Simell O, Veijola R, Lövgren T, Ilonen J and the TEDDY Study Group, Diabetes Technology and Therapeutics. 2007; 9(5): 460- 472. (PubMed ID: 17931054)

  5. Trans-Atlantic Data Harmonization in the Classification of Medicines and Dietary Supplements: A Challenge for Epidemiologic Study and Clinical Research, Moyers S, Richesson RL, Krischer J, International Journal of Medical Informatics. 2008; 77: 58-67. (PubMed ID: 17289429; PubMed Central ID: PMC2259273)

  6. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study, Rewers M and the TEDDY Study Group, Annals of the New York Academy of Science. Volume: Immunology of Diabetes V. 2008; 1150:1-13. (PubMed ID: 19120261; PubMed Central ID: PMC2886800)

  7. Achieving Standardized Medication Data in Clinical Research Studies: Two Approaches and Applications for Implementing RxNorm, Richesson RL, Smith S, Malloy J, Krischer J, Journal of Medical Systems. 2009; DOI 10.1007/s10916-009-9278-5. (PubMed ID: 20703919; PubMed Central ID: PMC2977947)

  8. Proficiency Testing of Human Leukocyte Antigen-DR and Human Leukocyte Antigen-DQ Genetic Risk Assessment for Type 1 Diabetes Using Dried Blood Spots, Dantonio P, Meredith-Molloy N, Hagopian W, She J, Akolkar B, Cordovado S, Hendrix M, Henderson L, Hannon W, Vogt R, Journal of Diabetes Science and Technology. 2010; 4(4): 929-941. (PubMed ID: 20663459; PubMed Central ID: PMC2909527)

  9. Harmonization of Glutamic Acid Decarboxylase and Islet Antigen-2 Autoantibody Assays for National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Consortia, Bonifacio E, Yu L, Williams AK, Eisenbarth GS, Bingley PJ, Marcovina SM, Adler K, Ziegler AG, Mueller PW, Schatz DA, Krischer JP, Steffes MW, Akolkar B, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010 Jul; 95(7): 3360-7. (PubMed ID: 20444913; PubMed Central ID: PMC2928900)

  10. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study: Predictors of Early Study Withdrawal Among Participants with No Family History of Type 1 Diabetes, Johnson SB, Lee HS, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T for the TEDDY Study Group, Pediatric Diabetes. 2011 May; 12(3pt1):165-171. (PubMed ID: 21029290; PubMed Central ID: PMC3032020 Available on 2012/5/1)

  11. Accelerated Progression from Islet Autoimmunity to Diabetes is Causing the Escalating Incidence of Type 1 Diabetes in Young Children, Ziegler AG, Pflueger M, Winkler C, Achenbach P, Akolkar

B, Krischer J and Bonifacio E, Journal of Autoimmunity. 2011 Mar 2. doi:10.1016/j.jaut.2011.02.004 (Epub ahead of print) (PubMed ID: 21376535; PubMed Central ID: PMC3110538 Available on 2012/8/1)

Country-specific birth weight and length in type 1 diabetes high-risk HLA genotypes in combination with prenatal characteristics, Sterner Y, Törn C, Lee H-S, Larsson H, Winkler C, McLeod W, Lynch K, Simell O, Ziegler A, Schatz D, Hagopian W, Rewers M, She J-X, Krischer J, Akolkar B and Lernmark Å for the TEDDY Study Group, Journal of Perinatology. 2011 April 28. doi:10.1038/jp.2011.26. (Epub ahead of print) (PubMed ID: 21527903; PubMed Central ID: PMC3226663)

  1. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY): Genetic Criteria and International Diabetes Risk Screening of 421,000 infants, Hagopian W, Erlich H, Lernmark Å, Rewers M, Ziegler AG, Simell O, Akolkar B, Vogt R, Blair A, Ilonen J, Krischer J and She JX for the TEDDY Study Group, Pediatric Diabetes. 2011 May 12. doi: 10.1111/j.1399- 5448.2011.00774.x. (Epub ahead of print) (PubMed ID: 21564455; PubMed Central ID: PMC3315186 Available on 2012/12/1)

  2. Enrollment Experiences in a Pediatric Longitudinal Observational Study: The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study, Lernmark B, Johnson SB, Vehik K, Smith L, Ballard L, Baxter J, McLeod W, Roth R, Simell T on behalf of the TEDDY Study Group, Contemporary Clinical Trials. 2011; 32 (2011): 517–523. (PubMed ID: 21419878; PubMed Central ID: PMC3118988 Available on 2012/7/1)

  3. Infant and Childhood Diet and Type 1 Diabetes Risk: Recent Advances and Prospects. Jill M. Norris, Current Diabetes Reports. 2010;10:345-349. (PubMed ID: 20640641)

  4. Food Composition Database Harmonization for Between Country Comparisons of Nutrient Data in the TEDDY Study, Uusitalo U, Kronberg-Kippilä C, Aronsson CA, Schakel S, Schoen S, Mattisson I, Reinivuo H, Silvis K, Sichert-Hellert W, Stevens M, Norris JM, Virtanen SM and the TEDDY Study Group, Journal of Food Composition and Analysis. 2011; Volume 24, Issue 4-5: 494-505. (PubMed ID: 22058606; PubMed Central ID: PMC3205351 Available on 2012/6/1)

  5. Reduced Prevalence of Diabetic Ketoacidosis at Diagnosis of Type 1 Diabetes in Young Children Participating in Longitudinal Follow-Up, Helena Elding Larsson, Kendra Vehik, Ronny Bell, Dana Dabelea, Lawrence Dolan, Catherine Pihoker, Mikael Knip, Riitta Veijola, Bengt Lindblad, Ulf Samuelsson, Reinhard Holl, Michael Haller on behalf of the TEDDY Study Group, SEARCH Study Group, Swediabkids Study Group, DPV Study Group and Finnish Diabetes Registry Study Group, Diabetes Care. 2011 Nov; 34(11): 2347-2352. (PubMed ID: 21972409; PubMed Central ID: PMC3198296 Available on 2012/11/1)

  6. Effectiveness of an Informational Video Method to Improve Enrollment and Retention of a Pediatric Cohort, Patricia Gesualdo, Lisa Ide, Marian Rewers, Judith Baxter, Contemporary Clinical Trials. 2012 Mar; 33(2): 273-8. (PubMed ID: 22101229; PubMed Central ID: PMC3268864 Available on 2013/3/1)

  7. Differences in recruitment and early retention among ethnic minority participants in a large pediatric cohort: The TEDDY Study, Baxter J, Vehik K, Johnson SB, Lernmark B, Roth R, Simell T and the TEDDY Study Group, Contemporary Clinical Trials. 2012 Jul;33(4):633-640. (PubMed ID: 22484339)

  8. Performance of glycated hemoglobin (HbA1c) as an early diagnostic indicator of type 1 diabetes in children and youth. Kendra Vehik, David Cuthbertson, David Boulware, Craig Beam, Henry Rodriguez, Laurent Legault, Mila Hyytinen, Marian Rewers, Desmond A. Schatz, Jeffrey P. Krischer, Diabetes Care 2012 Jun 14 epub. (Pubmed ID: 22699293)

  9. Use of dietary supplements in pregnant women in relation to sociodemographic factors – a report from the Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study. Aronsson CA, Vehik K, Yang J, Uusitalo U, Hay K, Joslowski G, Riikonen A, Ballard L, Virtanen SM, Norris JM. Public Health Nutr 2013 Mar 4:1-13 Epub. (Pub Med ID: 23452986)

  10. Next generation sequencing for viruses in children with rapid-onset type 1 diabetes. Lee HS, Briese T, Winkler C, Rewers M, Bonifacio E, Hyoty H, Pflueger M, Simell O, She JX, Hagopian W,


 Lernmark A, Akolkar B, Krischer JP, Ziegler AG; The TEDDY Study group. Diabetologia 2013 May

9. Epub. (Pub Med ID: 23657799)

  1. Methods, quality control and specimen management in an international multi-center investigation of type 1 diabets: TEDDY. Vehik K, Fiske SW, Logan CA, Agardh D, Cilio CM, Hagopian W, Simell O, Roivainen M, She JX, Simell O, Roivanen M, She JX, Briese T, Oikarinen S, Hyoty H, Ziegler AG, Rewers M, Lernmark A, Akolkar B, Krischer JP, Burkhardt BR; The TEDDY Study Group. Diabetes Metab Res Rev 2013 May 14 Epub (Pub Med ID: 23674484).

  2. Age at first introduction to complementary foods is associated with sociodemographic factors in children with increased genetic risk of developing type 1 diabetes. Andren Aronsson C, Uusitalo U, Vehik K, Yang J, Silvis K, Hummel S, Virtanen SM, Norris JM; TEDDY Study Group. Matern Child Nutr 2013. Sep 13. Doi10.1111mcn.12084

  3. Children followed in the TEDDY study are diagnosed with type 1 diabetes at an early stage of disease. Elding Larsson H, Vehik K, Gesualdo P, Akolkar B, Hagopian W, Krischer J, Lernmark A, Rewers M, Simell O, She JX, Ziegler A, Haller MJ; TEDDY Study Group. Pediatr Diabetes 2014 Mar 15 (2): 118-126. Doi10.1111/pedi 12066. Epub2013 Aug 27.PMID: 24034790

  4. Factors associated with maternal-reported actions to prevent type 1 diabetes in the first year of the TEDDY study. Smith LB, Lynch KF, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T, Johnson SB; TEDDY Study Group. Diabetes Care 2014 Feb; 37 (2): 325-331. doi.10.2337/dc13-0449. PMID: 24041684

  5. Biomarker discovery study design for type 1 diabetes in The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study. Lee HS, Burkhardt BR, McLeod W, Smith S, Eberhard C, Lynch K, Hadley D, Rewers M, Simell O, She JX, Hagopian B, Lernmark A, Akolkar B, Ziegler AG, Krischer JP; the TEDDY Study Group. Diabetes Metab Res Rev 2014; 30: 424-434. Doi: 10.1002/dmrr.2510 PMID 24339168

  6. Infant feeding patterns in families with a diabetes story – observations from The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) birth cohort study. Hummel S, Vehik K, Uusitalo U, McLeod W, Aronsson CA, Frank N, Gesualdo P, Yang J, Norris JM, Virtanen SM. Public Health Nutr 2014; 17: 2853-2862 PMID: 24477208

  7. Leon-Novelo L, Kemppainen KM, Ardissone A, Davis-Richardsson A, Fagen J, Gano K, Triplett EW; TEDDY Study Group. Two applications of permutation tests in biostatistics. Bol Soc Mat Mex 2013; 19: 255-266, PMID 25221355

  8. Johnson SB, Lynch KF, Lee, HS, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T; TEDDY Study Group. At high risk of withdrawal: using a cumulative risk model to increase retention in the first year of the TEDDY Study. J Clin Epidemiol. 2014; 67: 609-611. Doi10.1016/j.clinepi2014.01.004, PMID 24725640

  9. Liu E, Lee HS, Aronsson CA, Hagopian WA, Koletzko S, Rewers MJ, Eisenbarth GS, Bingley PJ, Bonifacio E, Simell V, Agardh D; TEDDY Study Group. Risk of pediatric celiac disease according to HLA haplotype and county. N Engl J Med 2014; 371: 42-49. Doi 10.1056/NEJMoa13113977. Erratum in: N Engl J Med. 2014 Jul; 371: 390

    PMID 24988556

  10. Yang J, Lernmark Å, Uusitalo UM, Lynch KF, Veijola R, Winkler C, Larsson HE, Rewers M, She JX, Ziegler AG, Simell OG, Hagopian WA, Akolkar B, Krischer JP, Vehik K; TEDDY Study Group. Int J Obes 2014; 38: 1491-1496, doi 10.1038/ijo.2014.55, PMID 2469466

  11. Roth R, Lynch K, Lernmark B, Baxter J, Simell T, Smith L, Swartling U, Ziegler AG, Johnson SB; TEDDY Study Group. Maternal axiety about a child ́s diabetes risk in the TEDDY Study: the potential role of life stress, postpartum depression and risk perception. Pediatr Diabetes 2015; 16: 287-298, Doi 10.1111/pedi12168, PMID: 25082392

  1. Törn C, Hadley D, Lee HS, Hagopian, WA, Lernmark Å, Simell O, Rewers M, Ziegler A, Schatz D, Akolkar B, Onengut-Gumuscu S, Chen WM, Toppari J, Mykkänen J, Ilonen J, Rich SS, She JX, Steck AK, Krischer J; TEDDY Study Group. The role of Type 1 diabetes-associated SNPs on risk of autoantibody positivity in the TEDDY-Study. Diabetes 2015; 64; 1818-1829, doi10.2337/db14- 1497, PMID 25422107

  2. Kempainnen KM, Ardissone AN, Davis-Richardsson AG, Fagen JR, Gano KA, Leon-Novelo LG, Vehik K, Casella G, Simell O, Ziegler AG, Rewers MJ, Lernmark Å, Hagopian W, She JX, Krischer JP, Akolkar B, Schatz DA, Atkinson MA, Triplett EW; TEDDY Study Group. Early childhood gut microbiomes show strong geographic differences among subjects at high risk for type 1 diabetes. Diabetes Care 2015; 38: 329-332, doi: 10.2337/db14-1497, PMID 25422107

  3. Aronsson CA, Lee HS, Liu E, Uusitalo U, Hummel S, Yang J, Hummel M, Rewers M, She JX, Simell O, Toppari J, Ziegler AG, Krischer J, Virtanien SM, Norris JM, Agardh D; TEDDY Study Group. Age at gluten introduction and risk of celiac disease. Pediatrics 2015; 135: 239-245, doi: 10.1542/peds.2014-1787, PMID 25601977

  4. Krischer JP, Lynch KF, Schatz DA, Ilonen J, Lernmark Å, Hagopian WA, Rewers MJ, She JX, Simell OG, Toppari J, Ziegler AG, Akolkar B, Bonifacio E: TEDDY Study Group. The 6 year incidence of diabetes-associated autoantibodies in genetically at-risk children: the TEDDY Study. Diabetologia 2015; 58: 980-987, doi 10.1007/s00125-015-3514-y, PMID 25660258

  5. Steck AK, Vehik K, Bonifacio E, Lernmark A, Ziegler AG, Hagopian WA, She J, Simell O, Akolkar B, Krischer J, Schatz D, Rewers MJ: TEDDY Study Group. Predictors of progression from the appearance of islet autoantibodies to early childhood diabetes: The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY). Diabetes Care 2015; 38: 808-813, doi: 10.2337/dc14-2426, PMID 25665818

  6. Agardh D, Lee HS, Kurppa K, Simell V, Aronsson CA, Jörneus O, Hummel M, Liu E, Koletzko S; TEDDY Study Group. Clinical features of celiac disease: a prospective birth cohort. Pediatrics 2015; 135: 627-634 PMID 25733751

  7. Lönnrot M, Lynch K, Larsson HE, Lernmark Å, Rewers M, Hagopian W, She JX, Simell O, Ziegler AG, Akolkar B, Krischer J, Hyöty H; TEDDY Study Group. A method for reporting and classifying acute infectious diseases in a prospective study of young children: TEDDY. BMC Pediatr 2015; 15: 24, doi 10.1186/s12887-015-0333-8, PMID 25884839

  8. Hadley D, Hagopian W, Liu E, She JX, Simell O, Akolkar B, Ziegler AG, Rewers M, Krischer JP, Chen WM, Onengut-Gumuscu S, Bugawan TL, Rich SS, Erlich H, Agardh D; TEDDY Study Group.HLA-DPB1*04:01 Protects genetically susceptible children from celiac disease autoimmunity in the TEDDY Study. Am J Gastroenterol 2015; 110: 915-920 doi 10.1038/ajg.2015.150, PMID 26010309

  9. Yang J, Lynch KF, Uusitalo UM, Fotorek K, Hummel S, Silvis K, Andren-Aronsson C, Riikonen A, Rewers M, She JX, Ziegler AG, Simell OG, Toppari J, Hagopian WA, Lernmark Å, Akolkar B, Krischer JP, Norris JM, Virtanen SM, Johnson SB; TEDDY Study Group. Factors associated with longitudinal food record compliance in a paediatric cohort study. Public Health Nutr 2015; 19: 1- 10. PMID: 26088478

  10. Beyerlein A, Liu X, Uusitalo UM, Harsunen M, Norris JM, Foterek K, Virtanen SM, Rewers MJ, She JX, Simell O; Lernmark Å, Hagopian W, Akolkar B, Ziegler AG, Krischer JP, Hummel S; TEDDY Study Group. Dietary intake of soluable fiber and risk of islet autoimmunity by 5 years of

  1. Johnson SB, Lynch KF, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T, Smith L; TEDDY Study Group. Predicting later study withdrawal in participants active in a longitudinal birth cohort study for 1 year: The TEDDY Study. J Pediatr Psychol 2016; 41: 373-383.doi: 10.1093/jpepsy/jsv092 PMID: 26412232

  2. Uusitalo U, Lee HS, Aronsson CA, Yang J, Virtanen SM, Norris J, Agardh D; Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study group. Gluten consumption during late pregnancy and risk of celiac disease in the offspring: the TEDDY birth cohort. Am J Clin Nutr 2015; 102: 1216-1221. Doi 10.3945/ajcn 115.119370 PMID: 26447157

  3. Andrén Aronsson C, Lee HS, Koletzko S, Uusitalo U. Yang J, Virtanen SM , Liu E, Lernmark Å, Norris JM, Agardh D; TEDDY Study Group. Effects of gluten intake on risk of celiac disease: A case-control study on a Swedish birth cohort. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14: 403-409.e3. doi: 10.1016/j.cgh.2015.09.30 PMID 26453955

  4. Uusitalo U, Liu X, Yang J, Aronsson CA, Hummel S, Butterworth M, Lernmark Å, Rewers M, Hagopian W, She JX, Simell O, Toppari J, Ziegler AG, Akolkar B, Krischer J, Norris JM, Virtanen SM; TEDDY Study Group. Association of early exposure of probiotics and islet autoimmunity in the TEDDY Study. JAMA Pediatr 2016; 170: 20-28. Doi: 10.1001/jamapediatrics.2015.2757 PMID26552054

  5. Lernmark B, Lynch K, Baxter J, Roth R, Simell T, Smith L, Swartling U, Johnson SB; TEDDY Study Group. Participant Experiences in the Environmental Determinants of Diabetes in the Young Study: common reasons for withdrawing. J Diabetes Res 2016; 2016:2720650.doi 10.1155/2016/2720650 PMID 26682228

  6. Elding Larsson H, Vehik K, Haller MJ, Liu X, Akolkar B, Hagopian W, Krischer J, Lernmark Å, She JX, Simell O, Toppari J, Ziegler AG, Rewers M; TEDDY Study Group. Growth and risk for islet autoimmunity and progression to type 1 diabetes in early childhood: The Environmental Determinants of Diabetes in the Young Study. Diabetes 2016; 65: 1988-1995 PMID: 26993064

  7. Sharma A, Liu X, Hadley D, Hagopian W, Liu E, Chen WM, Onengut-Gumuscu S, Simell V, Rewers M, Ziegler AG, Lernmark Å, Toppari J, Krisher JP, Akolkar B, Rich SS, Agardh D, She JX; TEDDY Study Group. Identification of non-HLA genes associated with celiac disease and county specific differences in a large, international pediatric cohort. PLoS One 2016; 25; 11(3):e0152476. Doi: 10.1371/journal.pone.0152476. eCollection 2016. PMID: 27015091

  8. Swartling U, Lynch K, Smith L, Johnson SB; TEDDY Study Group. Parental estimation of their child ́s increased type 1 diabetes risk during the first 2 years of participation in an international observational study: results from the TEDDY study. J Empir Res Hum Res Ethics 2016; 11: 106- 114. Doi: 10.1177/1556264616648589 PMID: 27241873

  9. Törn C, Liu X, Hagopian W, Lernmark Å, Simell O, Rewers M, Ziegler AG, Schatz D, Akolkar B, Onengut-Gumuscu S, Chen WM, Toppari J, Mykkänen J, Ilonen J, Rich SS, She JX, Sharma A, Steck A, Krischer J; TEDDY Study Group. Complement gene variants in relation to autoantibodies to beta cell specific antigens and type 1 diabetes in the TEDDY Study. Sci Rep 2016; 16;6:27887. Doi: 10.1038/srep27887PMID 27306948

Haghighi M, Johnson SB, Qian X, Lynch KF, Vehik K, Huang S; TEDDY Study Group. A comparison of rule-based analysis with regression methods in understanding the risk factors for study withdrawal in a pediatric study. Sci Rep 2016; 26;6:30828 Doi 10.1038/srep30828 PMID: 27561809

Här kommer alla känslorna på en och samma gång, skriver DNs Kristofer Ahlström idag på
Den som har svårt att komma in på www så finns texten nedtill
En mycket läsvärd text. 
Den är också ett komplement till ett dokument på från igår om
Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association.
Diab Care Dec
Ett nytt samhälle växer fram - och har vuxit fram. Det är viktigt att vi är lyhörd för emotioner, hos oss själva, våra medmänniskor - och samhället i stort. Och bejakar känslolivet, i en tid då känslan verkar alltmer vinna över förnuftet.
Vi måste än mer medvetandegöra basal psykologi, också i vår kontakt med våra patienter, våra arbetskamrater, nära och kära - och i kontakt med oss själva. Vi blir då mer uthålliga, och ordet sustainability får en kraftfull dimension.
Inom psykologin lärs ut att människan har en uppsättning av grundaffektern en palett, en menu.
Två är positiva,
Glädje och Nyfikenhet.
De negativa är betydligt fler, sex stycken,
Ilska, Ledsnad, Rädsla, Skam, Avsky och Avsmak. 
God läsning, thanks to Kristofer Ahlström DN!
www red DiabetologNytt
Gråtande politiker, gastande presidenter och bekännande författare. I dag vinner känslan allt oftare över förnuftet – oavsett om det gäller politiska val eller mediala klick. DN:s Kristofer Ahlström målar upp bilden av det nya känslosamhället.
Den breda röda slipsen, fonden av stjärnbanér bakom podiet, hur hans belåtna leende blev så uttänjt på tv-skärmen.
Det sägs att tillfällena vi tydigast kommer ihåg är de som var känslomässigt starkast för oss. Jag minns i alla fall varje detalj från morgonen när Donald Trump som nyvald ledare för den fria världen klev in på scenen. Jag minns även uppgivenheten, huvudvärken och snön som föll utanför fönstret i mitt kök
Och så talade Trump.
Egentligen mer ett tacktal från Oscarsgalan än ett presidenttal. Superlativen flödade i ström: ”fantastic”, ”greatest”, ”best”, ”incredible”. En uppskruvad intensitet som egentligen inte sade någonting.
Men samtidigt en logisk kulmen på en valkampanj där Donald Trump sällan pratat sakfrågor eller faktiska planer utan bara sagt att allt skulle göras ”great again”. Den överdrivna retoriken är ett väldigt amerikanskt sätt att prata om känslor, menar Kristiina Savin, idéhistoriker på Uppsala universitet, som forskat kring känslornas historia.
– Det syns till exempel i Hollywood-sentimentaliteten. Och i allt från vardagsumgänget, där man ständigt utbrister ”This is amazing! Fantastic!”, till den politiska kulturen. Där passar verkligen uttrycket ”känslosamhälle”, säger hon.
Känslosamhället är den affektstyrda värld som Trump härskar i. Med affärsmannens slipade säljarsvada krängde han sin vision till folket med det som på marknadsspråk kallas ”storyselling”, en berättelse som bara handlar om kundens behov och känslor, vad kunden vill höra.
I primärvalet besegrade han den republikanske kandidaten Jeb Bush genom att döma ut honom som lågenergisk, ”low energy”, det absolut värsta tänkbara i ett känslosamhälle.
Så när Trump kallas psykopat, som av den bosnisk-amerikanske författaren Aleksandar Hemon nyligen (DN 2/11), är det inte som känslobefriat monster, så där som psykopatin brukar beskrivas, utan tvärtom – som en överkännande människa som inte kan tygla sina känslor utan låter dem gå raka vägen ut i offentligheten.
Så gjorde han sig till symbol för den extroverta, handlingskraftiga känslomänniskan i motsats till bilden av Hillary Clinton som en isdrottning, en frostig och kalkylerande typ. ”En kall krigare”, kallade vänsterfilosofen Slavoj Zizek henne.
Alla känslor kommer inte på en och samma gång. Inom psykologin pratar man om att människan har en uppsättning grundaffekter. Det är intressant att bara två av dem är positiva – glädje och nyfikenhet – medan de negativa är tre gånger så många: ilska, ledsnad, rädsla, skam, avsky, avsmak.
Ju mer ett innehåll kan väcka starka känslor som fruktan, ilska, ångest, rädsla, sorg, humor eller förundran, desto större chans har det att delas upprepade gånger och bli viralt.
Det behöver man kanske inte vara forskare för att förstå.
Att de negativa känslorna är fler beror på att de har varit viktiga för människans överlevnad.
Vi utvecklar äckelkänslor för att vi inte ska äta sådant som kan göra oss sjuka, ilska för att markera gräns mot något som kan vara farligt, skam för att reglera personers avvikande beteende i en grupp.
Därmed säger det sig självt att en person som vill spela på människors missnöje har ett bättre utgångsläge, när han har en hel mörkerpalett att måla med. Det har i eftervalsanalyser sagts att Obama gick till val på hoppet om förändring, medan Trump satsade på ilska, rädsla och avsky.
– Lyssnar man på Trumps tal så använder han ofta argument kopplade till äckel och skam. Han kallar kvinnor för ”disgusting animals”, eller Hillary Clinton för ”nasty”. Han fäster alltså de negativa grundkänslorna på dem, säger psykologen Jenny Jägerfeld.
Trumps svajiga humör, smala uppmärksamhetsspann och känslostyrda hållning gör honom också ideologiskt flexibel, vilket har visats av hans sätt att svänga i frågor beroende på vem han senast har pratat med.
– En förnuftsstyrd person som får motargument skulle inse att det blir problematiskt. Men för en känslostyrd människa blir det inte samma dilemma intellektuellt. Man är inte sammanhängande i sitt trossystem, säger Jägerfeld.
Även på den svenska politiska arenan har känslorna fått större svängrum.
I somras stod Jimmie Åkesson på Almedalens scen i marinblå kavaj och näsduk i bröstfickan. I sitt tal checkade han av nationens välmående på en rad punkter:
– Arbetslösheten sjunker och tillväxten ökar, sysselsättningen ökar. Exporten ökar. Allt är på väg åt rätt håll. Allt är fantastiskt bra.
Men så gjorde han en konstpaus och ställde en retorisk fråga:
– Känns det så? Det gör inte riktigt det, va? Det känns inte riktigt bra. Det är någonting som liksom skaver.
Det kan tyckas märkligt att utifrån egen magkänsla plötsligt ställa en sjukdomsdiagnos på samhällskroppen strax efter att man just räknat upp symtom för hur frisk den är. Men alla har rätt till sin egen känsla. Därför är emotionell bevisföring svår att rå på: ”Jag är orolig” går inte att kontra med ett ”nej, det är du inte”.
Det är en effektiv och vanlig argumentation. Åkessons sätt att vädja till människors känslor är så samtida att ordboken Oxford dictionaries i förra veckan utnämnde ”post-sanning” till ordet som bäst definierar 2016: ”Där känslor och personliga uppfattningar påverkar den allmänna opinionen mer än objektiv fakta”.
Samtidigt är det skillnad på känslor och känslor i politiken. En exhibitionist som Trump riktar sina känslor utåt, vilket blir en styrkedemonstration. När politiker däremot blottar känslor som är inåtriktade ses det inte alls med samma blida blick. Minns Åsa Romsons tårar på presskonferensen för regeringens skärpta asylpolitik. Minns Åsa Eriksson i Norberg, som blev rikskänd som ”det gråtande kommunalrådet”, när hon fick besked om hur många flyktingar kommunen skulle ta emot.
Oro har på sistone blivit ett politiskt buzzword. I artikel efter artikel säger politiker att de måste ta väljarnas oro på allvar. Men vilken oro är då den största i Sverige?
Den senaste nationella SOM-undersökningen visar att 89 procent anser miljöförstöring vara det allra största orosmomentet inför framtiden – i en sammanslagning av svaren ”mycket oroande och ganska oroande” – följt av det snarlika ”Förändringar i jordens klimat” på 85 procent, och på tredje plats ”Ökad främlingsfientlighet” på 81 procent. De partier som menar allvar med att ta fasta på vad det är som skaver hos svenska folket har alltså ett väldigt tydligt underlag – objektiva fakta – att utgå från.
När de politiska ledarna fick prata med psykologen Poul Perris i SVT:s ”Nyfiken på partiledaren” var det talande att terapiformen som användes var den känslobaserade.
Länge var KBT, kognitiv beteendeterapi, dominerande som terapeutisk behandlingsmetod. Den är instrumentell och praktiskt inriktad, med konkreta tankemetoder för att bryta ett negativt beteende.
Men nu märks ett kraftigt ökat intresse för PDT, psykodynamisk terapi, i vilken man går till botten med sina känslor. På de universitet i Sverige där eleverna på psykologprogrammet själva kan välja terapiinriktning syns det tydligt: för fem år sedan valde bara var femte psykologielev i Uppsala PDT-inriktning. Sedan dess har andelen hela tiden ökat, i år är det nästan varannan elev. Och på Stockholms universitet är intresset ännu större – på höstterminen i år valde lika många elever PDT som KBT.
Känslorna växer, och en titt på kulturen som samhällsspegel visar samma utveckling.
Förra helgen stod världens största hiphopartist Kanye West på en plattform högt över publikhavet på en spelning i Sacramento. Därifrån höll han ett 17 minuter långt tal om det inrikespolitiska läget i Amerika, där han bland annat kallade Donald Trumps sätt att kommunicera för ”framtida”.
– Det är ny värld, Hillary Clinton, det är en ny värld. Känslor spelar roll. Alla i mellersta USA kände sig på ett sätt och de visade dig hur de kände, sa han.
Det verkar med andra ord som om hiphopens känslokultur inte tar slut i och med presidentskiftet. Annars har förklaringsmodellen gått ut på att när USA med Obama fick sin första svarta president växlade amerikansk hiphop från att vara systemkritisk till att vända blicken inåt, vilket gav oss dagens emorappare; känsliga och introspektiva själar som Drake, Future och Kendrick Lamar är några av scenens i dag största manliga stjärnor. ”Från bad boys till sad boys”, som programledaren Mona Masri sa i P1-programmet ”Obs” förra året.
På tal om vilket. Det svenska hiphopkollektivet Sad Boys bygger sin karriär på en nervnära känslighet, och rappar och talar om sina depressioner. Frontfiguren Yung Lean talade i somras öppet i en intervju på amerikanska musiksajten The Fader om sitt nervsammanbrott med citat som, ”I don’t like party music. I like emotional music.”
Även bland den äldre generationens kulturutövande män har det hänt saker. För en jämförelse: 1991 skrev Peter Englund i sin essäsamling ”Förflutenhetens landskap” att ”män i min generation ertappas hellre med stånd än i tårar” – men när generationskamraten Bruce Springsteen i år skrev i sina memoarer ”Born to run” hur han periodvis drabbas av depressioner, möttes han av en förstående famn snarare än hån.
Aftonbladets Fredrik Virtanen skrev krönikan ”Om Springsteen kan bli deprimerad, då kan alla bli deprimerade”, där texten avslutas med att sångaren med sin öppenhet kan ha gjort en större insats för svenskt välmående än han någonsin gjort med sina spelningar på Ullevi.
I takt med framväxten av ett mjukare manlighetsideal – som bland annat syns i en jämnare fördelning av föräldrapenningen – har emotionella normer förändrats markant, där känslor tidigare gavs ett lågt värde och förknippades med kvinnor och lägre samhällsklasser.
Kanske kan bilden av svenskar som ett emotionellt avstängt folk helt släppas. Boken som i skrivande stund ligger överst på Adlibris topp 100-lista är ”Ibland mår jag inte så bra”, Therése Lindgrens självbiografi vars första rad på baksidestexten lyder: ”Att må dåligt psykiskt är inget att skämmas över.”
Lägg därtill andra känslostarka storsäljare på sistone, som Geir Gulliksens smärtsamma, självbiografiska skilsmässoskildring ”Berättelse om ett äktenskap” eller Alex Schulmans gripande, självbiografiska mammabok ”Glöm mig”, som när den släpptes i olika format upptog inte mindre tre av platserna på Adlibris topp 10-lista.
I den samtida kulturen har det mest intima blivit allmängods. Självbekännelselitteraturen trendar. Autofiktionen, bloggarna, poddarna, de personliga Youtubekanalerna. Men att känslorna får spela huvudroll i kulturen – eller alla huvudroller, som i fjolårets film ”Insidan ut” där varje känsla blev en egen gestalt – är inte första gången. Snarare kan man tala om en comeback.
Den tidsepok som kallas romantiken uppstod på slutet av 1700-talet som motreaktion till den förnuftsstyrda upplysningstiden. Nu skulle känslorna sitta på utsidan av den blå Werthervästen. Sentimentalitet, nostalgi, blödande hjärtan och bölande pojkar överallt.
Romantiken växte fram ur en ovilja att stå ut med samtiden. Är den känslan bekant? 2016 har varit ett år präglat av politisk depression och undergångsstämningar. En helt ovetenskaplig Googlejämförelse ger tre gånger fler träffar på frasen ”worst year ever” för i år, jämfört med i fjol. Även mängden internetmem på temat tycks oändlig.
Befinner vi oss i en ny känsloera, liknande romantiken?
Kristiina Savin tror att det ligger någonting i det.
– På sätt och vis skulle man kunna hävda att vår egen tid har vissa likheter med 1700-talets sensibilitetskultur och de sentimentala strömningarna. När offentliga personer uttrycker moralisk indignation med att säga att de ”kräks”, tycks de utgå från att det finns ett intimt samband mellan känsloförknippade, kroppsliga reaktioner och moraliska omdömen.
Savin lyfter även fram den nya, förhöjda känsligheten i kulturkonsumtion, det som kommit att handla om ”triggervarningar”. Det innebär att man förvarnar människor innan de tar del av exempelvis böcker, filmer eller internetforum, eftersom innehållet kan uppfattas som stötande för somliga. Som exempel har man på amerikanska universitet velat varna för romaner som ”Den store Gatsby” för dess misogyni och våld, eller ”Huckleberry Finns äventyr”, för inslagen av rasism.
– Det verkar som att en ny syn på människan är på väg att växa fram: människan som är oförmögen att styra sina egna emotioner. Ansvaret för den inre balansen ligger inte på individen utan på omvärlden, säger Savin.
För att förstå varför vi har blivit så seismografiskt känsliga i själen måste vi titta på samhällets förändring i stort.
Bengt Starrin, professor i socialt arbete vid Karlstads universitet, har gett ut flera böcker om emotionssociologi. Han menar att vi har gått från ett kunskapssamhälle till ett känslosamhälle, en förändring som i sig skedde i övergången från industri- till tjänstesamhälle. Från att arbetstagaren anställdes för muskelkraft eller teknisk färdighet har vi i dag ett större fokus på social kompetens och känslomässig förmåga.
Att vara tillmötesgående, lyhörd, förstående och inkännande har blivit eftertraktade egenskaper på arbetsmarknaden – inte minst i det nya digitala on demand-landskapet där kundmakten är så gott som total.
För det är främst digitaliseringen som har påskyndat känslosamhällets utveckling. Lustigt nog gör kanske maskinerna oss till mer kännande varelser.
Den nya virtuella verklighetstekniken, vr, handlar till exempel nästan helt om starka känsloupplevelser, ju intensivare desto bättre – att det är just som empatimaskin vr har introducerats är talande. Genom att låta användaren uppleva världen genom ögonen på ett barn i flyktingläger eller ett djur på väg till slakt – båda faktiska exempel där deltagaren försätts i extremt utsatta situationer – skapas en känslomässig reaktion och, hoppas forskare, empatisk förståelse.
Även sociala medier bygger på vårt emotionella engagemang. När nyheten kom att Facebook skulle utöka sin ”gilla”-responsknapp med nya känsloreaktioner började rykten genast florera om en ”ogilla”-knapp. I stället blev det fem nya uttryck, bland annat ”Älska”, ”Wow” och ”Haha”, knappast något som skulle kunna sprida osämja i peppflödet.
– Känsloknappar och emojis förmedlar snabba ryggmärgsreaktioner utan att ställa några krav på analys och nyansering. Till deras försvar kan man säga att många av ämnena som tas upp på sociala medier förutsätter en känslomässig reaktion på en mycket basal nivå: tröst, bekräftelse, sorg, förvåning, avståndstagande, säger Kristiina Savin.
När sajten nu har blivit världens största nyhetsförmedlare tävlar fler och fler medieaktörer om vår uppmärksamhet i flödet. Och det mest effektiva sättet att göra det på är att försöka påverka oss känslomässigt.
Studien ”What makes online content viral?” i den referentgranskade, vetenskapliga tidskriften Journal of marketing research menar att ”ju mer ett innehåll kan väcka starka känslor som fruktan, ilska, ångest, rädsla, sorg, humor eller förundran, desto större chans har det att delas upprepade gånger och bli viralt”.
Det är främst digitaliseringen som har påskyndat känslosamhällets utveckling. Lustigt nog gör kanske maskinerna oss till mer kännande varelser.
Det behöver man kanske inte vara forskare för att förstå.
På kort tid har innehållet blivit allt intensivare och Facebook fylls med bilder på djurplågeri, mördade spädbarn i Syrien, en medial klickonomi som går rakt på känslocentrat.
Judith Wolst, digital strateg, förklarar delningspsykologin: ju mer vi reagerar på det berörande berättandet, vilket det ju är skapat för, desto mer kommer samma material att ta över tills allt innesluts i en filterbubbla som vibrerar av starka känslor.
– Innehåll som berör oss tenderar vi att vilja interagera med – och i en värld som styrs av algoritmer exponeras den här typen av innehåll mot fler användare. Framför allt användare som tenderar att uppskatta just denna typ av innehåll, säger hon.
Knäckfrågan då: gör känslosamhället oss dummare? Eller känns det bara så?
Frågan är inte enkel, sedan civilisationens gryning har filosoferna bråkat om det. Antikens stoiker satte förnuft och känsla i motsats till varandra, för dem var känslorna ett störningsmoment som vilseledde förnuftet. Något senare tog den romerske filosofen Seneca det hela ett steg längre och avfärdade såväl vrede som medlidande – alla beslut ska grundas på heltigenom rationella överläggningar.
Descartes definierade den rationella, icke-vidskepliga människan med frasen ”Jag tänker, alltså är jag”. Ett förnuft som är sunt innehåller inga emotionella slaggprodukter.
Men på senare tid har känslorna även fångat vetenskapens intresse, våra beslutsprocesser har magnetröntgats för att klarlägga hur och var i hjärnan de bildas. Och det har visat sig att människor med nedsatt känslokapacitet inte nödvändigtvis blir bättre eller effektivare beslutsfattare. Tvärtom. ”I stället för att snabbt, effektivt, skarpsinnigt och logiskt lösa problem miste personerna omdömet. De blev helt enkelt handlingsförlamade”, skriver Bengt Starrin.
Det är inte så konstigt. Ett helt apatiskt förhållningssätt till livet skulle inte bli särskilt produktivt. Däremot kan man titta på hur information förmedlas, och hur vi reagerar på den.
Medieforskaren Walter J Ong skrev 1991 den klassiska boken ”Muntlig och skriftlig kultur. Teknologiseringen av ordet”. Där gör han en uppdelning i två sfärer: en skriftlig och en muntlig kultur.
I den muntliga kulturen är det svårare att förhålla sig objektivt till ett budskap eftersom det inte består av svarta bokstäver på vitt papper, i stället tar man hänsyn till hur det förmedlas genom personer, röster och visuella intryck.
Då är det svårt att bara koncentrera sig på argumenten. Ong beskriver hur man hamnar i läger om för–mot, en känslomässigt uppdelad värld av vi–dom, gott–ont, något som våra dagars sociala medier och debattsidor fyllts av.
– Det gäller inte bara våra privata angelägenheter, utan även stora och viktiga samhällsfrågor, kultur och politik. Man förhåller sig gärna till personer och grupper i stället för enskilda argument, förklarar Kristiina Savin.
Talspråk, personlig avsändare, svartvit argumentation, ett slängigt förhållande till sanningen – allt det som kännetecknar den muntliga kulturen går att hitta, till exempel, på Donald Trumps Twitterkonto. Allt han skriver där är lika känslomässigt otyglat som hans person i övrigt. I sociala medier blir gränsen mellan den muntliga, privata sfären och den offentliga alltmer porös.
Det verkar med andra ord som att vi är på väg tillbaka till det slags ”primitiva” tänkande som Ong beskrivit, säger Kristina Savin.
– Med andra ord: ja, det kan leda till att vi blir betydligt dummare, oförmögna att distansera oss från oss själva och se saker från fler perspektiv än det egna.
Tre kulturverk med känslor i huvudrollen
1. ”Public face”. Tre Berlinbaserade konstnärer ska montera en gigantisk ljusskylt formad som en smiley på rådhusets tak i Jönköping. En hemligt placerad sensor läser av förbipasserande människors ansiktsuttryck som sedan omvandlas sedan till en glad, ledsen eller upprörd smiley. Till viss del påminner det om konstverket ”Emotional cities” som sattes upp i Stockholm 2007, där invånarna fick registrera sina känslor på en skala som sedan gestaltades i färger som projicerades på Hötorgsskraporna.
2. ”Insidan ut” I den animerade Pixarfilmen från i fjol spelas huvudrollerna av fem olika grundkänslor – Glädje, Vemod, Rädsla, Ilska och Avsky – i en ung flicka. På svenska spelades känslorna av Linda Olsson, Ulla Skoog, Per Andersson, Björn Granath och Cecilia Forss.
3. Känsloauktionen. 2014 arrangerade Kosta Boda en konstauktion där känslor användes som betalmedel i stället för pengar. Med GSR-teknik och pulssensorer, liknande hur lögndetektorer fungerar, mättes 300 budgivares känslor för tre konstverk. De tre personer vars känsloutslag blev starkast vann auktionen.
Grattis, Kristofer Ahlström, till en mycket läs- och tänkvärd artikel!
Nyhetsinfo www red DiabetolopgNytt
Deborah Young-Hyman et al
Diabetes Care 2016 Dec; 39(12): 2126-2140.
Ett otroligt värdefullt dokument, som kan användas med fördel på diabetesmottagningar i Sverige,
på såväl inom sjukhusdiabetes som inom primärvård, barn och vuxna för diabetessköterskor, läkare,
och hela diabetesteamet. Kurator och psykolog ska nyttjas i de fall sådant behov finns.
Behövs en klart ökad medvetenhet om de utmaningar som möter personer med diabetes i olika livsfaser,
för tidigarelagd diagnos så att åtgärder kan tidigt insättas för att underlätta tillvaron för den som har diabetes
och för anhöriga, livskamrat, barn eller anhöriga
Läs hela artikeln freeware online. tag del av powerpointbilder etc, och för print på nedan www. Script på tillåter ej tabeller etc. 
www red DiabetologNytt
Complex environmental, social, behavioral, and emotional factors, known as psychosocial factors, influence living with diabetes, both type 1 and type 2, and achieving satisfactory medical outcomes and psychological well-being. Thus, individuals with diabetes and their families are challenged with complex, multifaceted issues when integrating diabetes care into daily life.
To promote optimal medical outcomes and psychological well-being, patient-centered care is essential, defined as “providing care that is respectful of and responsive to individual patient preferences, needs, and values and ensuring that patient values guide all clinical decisions” (1).
Practicing personalized, patient-centered psychosocial care requires that communications and interactions, problem identification, psychosocial screening, diagnostic evaluation, and intervention services take into account the context of the person with diabetes (PWD) and the values and preferences of the PWD.
This article provides diabetes care providers with evidence-based guidelines for psychosocial assessment and care of PWD and their families. Recommendations are based on commonly used clinical models, expert consensus, and tested interventions, taking into account available resources, practice patterns, and practitioner burden.
Consideration of life span and disease course factors (Fig. 1) is critical in the psychosocial care of PWD. This Position Statement focuses on the most common psychological factors affecting PWD, including diabetes distress and psychological comorbidities, while also considering the needs of special populations and the context of care.
Download figureOpen in new tabDownload powerpoint
Figure 1Psychosocial care for PWD: life and disease course perspectives. *With depressed mood, anxiety, or emotion and conduct disturbance. **Personality traits, coping style, maladaptive health behaviors, or stress-related physiological response. ***Examples include changing schools, moving, job/occupational changes, marriage or divorce, or experiencing loss.
Psychosocial care should be integrated with collaborative, patient-centered medical care and provided to all people with diabetes, with the goals of optimizing health outcomes and health-related quality of life. A
Providers should consider an assessment of symptoms of diabetes distress, depression, anxiety, and disordered eating and of cognitive capacities using patient-appropriate standardized/validated tools at the initial visit, at periodic intervals, and when there is a change in disease, treatment, or life circumstance. Including caregivers and family members in this assessment is recommended. B
Consider monitoring patient performance of self-management behaviors as well as psychosocial factors impacting the person’s self-management. E
Consider assessment of life circumstances that can affect physical and psychological health outcomes and their incorporation into intervention strategies. E
Addressing psychosocial problems upon identification is recommended. If an intervention cannot be initiated during the visit when the problem is identified, a follow-up visit or referral to a qualified behavioral health care provider may be scheduled during that visit. E
Practitioners should identify behavioral/mental health providers, ideally those who are knowledgeable about diabetes treatment and the psychosocial aspects of diabetes, with whom they can form alliances and use for referrals (Table 1) in the psychosocial care of PWD.
Ideally, psychosocial care providers should be embedded in diabetes care settings. Shared resources such as electronic health records, management data, and patient-reported information regarding adjustment to illness and life course issues facilitate providers’ capacity to identify and remediate psychosocial issues that impede regimen implementation and improve diabetes management and well-being. Care models that take into account cultural influences, as well as personal, family, and community resources, and tailor care to the core values and lifestyle of the individual are more likely to be successful (2). Regardless of how the diabetes care team is constituted, the PWD is central to the care process. If a PWD cannot act on behalf of him/herself in the care process, a support person needs to be identified to participate in treatment decisions and facilitate disease management. It is also important that providers enlist members of the patient’s social support network to aid in the identification, prevention, and resolution of psychosocial problems.
View inlineView popup
Table 1 Situations that warrant referral of a person with diabetes to a mental health provider for evaluation and treatment
kommentar se tabellen i artikeln online www
Medical management of diabetes requires patient implementation of a treatment regimen. Thus, psychosocial factors impacting self-care such as diabetes distress (burdens of diabetes and its treatment, worries about adverse consequences), lack of social and economic resources, and other psychological states (e.g., depression, anxiety, eating disorders, cognitive impairment) (3), as well as health literacy and numeracy, should be monitored. To detect problems early and prevent health deterioration, all PWD should be evaluated at the initial visit and on a periodic basis going forward even if there is no patient specific indication (4). In addition, evaluation is indicated during major disease and life transitions, including the onset of complications and significant changes in treatment (i.e., initiation of insulin pump or other forms of intensification) or life circumstances (i.e., living arrangements, job, and significant social relationships), with prospective monitoring for 6 months (a period of increased risk) (5).
All care providers should include queries about well-being in routine care. Standardized and validated tools (Table 2) for psychosocial monitoring, assessment, and diagnosis can be used by providers in a stepped sequence with positive findings leading to further evaluation, starting with informal verbal inquiries for monitoring followed by questionnaires for assessment (e.g., PHQ-9) and finally by structured interviews for diagnosis (e.g., Structured Clinical Interview for the DSM-V). For example, the diabetes care provider can ask whether there have been changes in mood during the past 2 weeks or since their last visit. Further, providers should consider asking whether there are new or different barriers to treatment adherence and self-management, such as feeling overwhelmed or stressed by diabetes or other life stressors. Positive responses can be probed with additional questions and/or use of standardized measures to inform assessment and guide the selection of appropriate interventions.
View inlineView popup
Table 2Selected measures for the evaluation of psychosocial constructs in the clinical setting
When referral is warranted (Table 1), formal diagnostic assessments and interviews should be conducted by a qualified behavioral health provider familiar with the care of PWD. Standardized, age- and literacy-appropriate assessment and diagnostic tools should be used (Table 2). These established measures were selected from a wider literature on the basis of the scientific rigor used in their development and the availability of norms for clinical use. The recommendation of specific measures for clinical use is beyond the scope of this statement. Care providers should implement interventions to address the day-to-day problems of living with diabetes, particularly diabetes-related distress related to self-management behaviors, as well as diabetes-related family conflict (6–8). Support from a behavioral health provider may be effective when difficulties are persistent. However, as soon as there is indication of a diagnosable psychological condition, consultation and/or referral should be sought with a provider having the appropriate mental health expertise. Standardized/validated intervention strategies specific to PWD should be utilized whenever possible.
People with diabetes should be evaluated and receive training until they attain competence in diabetes self-care skills and the use of technologies at the time of diagnosis, annually, if/when complications arise, and if/when transitions in care occur. The diabetes care team is encouraged to directly and regularly assess these self-management behaviors. B
Providers should consider the burden of treatment and patient levels of confidence/self-efficacy for management behaviors as well as level of social and family support when making treatment recommendations. E
While following treatment regimens consistently improves A1C (9–12), the impact is modest. Multiple factors other than patient behavior affect diabetes treatment outcomes, including adequacy of medical management, duration of diabetes, weight gain, and other health-related (e.g., comorbid illness and concomitant medication) and social-structural factors (e.g., poverty, access to care, health insurance coverage) (13–16). Therefore, it is not appropriate to automatically attribute suboptimal A1C and adverse events such as hypoglycemia (17) solely to self-management behaviors without their direct assessment.
Provider communications with patients/families should acknowledge that multiple factors impact glycemic control but also emphasize that following collaboratively developed treatment regimens and recommended lifestyle changes can significantly improve disease outcomes and well-being (14,18–20). Thus, the goal of provider–patient communication should be to empower the PWD without blaming them for “noncompliance” when the outcomes of self-management are not optimal.
The familiar term, noncompliance, denotes a passive, obedient role for PWD in “following doctor’s orders” that is at odds with the active role PWD are asked to take in directing the day-to-day planning, monitoring, evaluation, and problem-solving involved in diabetes self-management (21). Patient perceptions about their own ability, or self-efficacy, to self-manage diabetes are one important psychosocial factor related to improved diabetes self-management and treatment outcomes in diabetes (22–26) and should be a target of ongoing assessment and treatment planning.
Suboptimal self-management may be due to functional limitations (e.g., blindness, problems with dexterity, low health literacy and numeracy), lack of appropriate diabetes education, forgetting and disruption in routines, or psychosocial barriers, such as inadequate family and/or social support, misinformation or inaccurate beliefs about illness and treatment, emotional distress/depressive symptoms, or deficits in problem-solving or coping skills (23,27–30). Therefore, individual needs should be evaluated so that interventions can be tailored to the problem (31–35). Self-report measures are available and can be used in most practice settings (see Table 2). Using a nonjudgmental approach that normalizes periodic lapses in self-management may help minimize patients’ resistance to reporting problems with self-management.
Making healthy food choices on a daily basis is among the most difficult aspects of diabetes self-care (36). Current medical nutrition therapy guidelines promote flexible and healthy eating patterns personalized to the individual rather than defining a wide range of behaviors as dietary “nonadherence” (37). Self-monitoring of food intake may help the individual with diabetes become more aware of their own eating patterns while providing information that helps the registered dietitian nutritionist assist with meal planning and develop personalized dietary recommendations. Through monitoring, it is important to assess for disordered eating behaviors (see disordered eating behavior: clinical and subclinical).
Routinely monitor people with diabetes for diabetes distress particularly when treatment targets are not met and/or at the onset of diabetes complications. B
Diabetes distress is very common and is distinct from a psychological disorder (38–40). The constant behavioral demands (medication dosing, frequency, and titration; monitoring blood glucose, food intake and eating patterns, and physical activity) of diabetes self-management and the potential or actuality of disease progression are directly associated with reports of diabetes distress (39). Its prevalence is reported to be 18–45% with an incidence of 38–48% over 18 months (41). High levels of diabetes distress significantly impact medication-taking behaviors and are linked to higher A1C, lower self-efficacy, and poorer dietary and exercise behaviors (39,41,42). It may be helpful to provide counseling regarding expected diabetes-related versus generalized psychological distress at diagnosis and when disease state or treatment changes (43).
About one-third of adolescents with diabetes develop diabetes distress, which may be associated with declines in self-management behaviors and suboptimal blood glucose levels (44). Parents of children with type 1 diabetes are also prone to diabetes distress (45), which could impact their ability to provide psychological and diabetes management support for their child.
Diabetes distress should be routinely monitored (46) using patient-appropriate validated measures (Table 2). If diabetes distress is identified, the person should be referred for diabetes education to address areas of diabetes self-care that are most relevant to the patient and have the most impact on diabetes outcomes. People whose self-care remains impaired after tailored diabetes education should be referred by their care team to a behavioral health provider for evaluation and treatment.
Prevalence of clinically significant psychopathology in PWD ranges across diagnostic categories, and some diagnoses are considerably more common in PWD than in those without the disease (47–52). Symptoms, both clinical and subclinical, that interfere with the person’s ability to carry out diabetes self-management must be addressed.
Providers should consider annually screening all patients with diabetes and/or a self-reported history of depression for depressive symptoms with age-appropriate depression screening measures, recognizing that further evaluation will be necessary for individuals who have a positive screen. B
Beginning at diagnosis of complications or when there are significant changes in medical status, consider assessment for depression. B
Referrals for treatment of depression should be made to mental health providers with experience using cognitive behavioral therapy, interpersonal therapy, or other evidence-based treatment approaches in conjunction with collaborative care with the patient’s diabetes treatment team. A
History of depression, current depression, and antidepressant medication use are risk factors for the development of type 2 diabetes, especially if the individual has other risk factors such as obesity and family history of type 2 diabetes (53–55).
Elevated depressive symptoms and depressive disorders affect one in four patients with type 1 or type 2 diabetes (47). Thus, routine screening for depressive symptoms is indicated in this high-risk population including people with prediabetes (particularly those who are overweight), type 1 and/or type 2 diabetes, gestational diabetes mellitus, and postpartum diabetes. Regardless of diabetes type, women have significantly higher rates of depression than men (56).
Routine monitoring with patient-appropriate validated measures (Table 2) can help to identify whether referral is warranted. Remission of depressive symptoms or disorder in adult patients suggests the need for ongoing monitoring of depression recurrence within the context of routine care (53).
Integrating mental and physical health care can improve outcomes. The mental health provider should be incorporated into the diabetes treatment team when a patient is in psychological therapy (talk therapy) (57). Incorporation of a physical activity regimen into routine self-management has also been shown to improve the health and mental well-being of PWD (58,59). Please refer to the Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) on physical activity/exercise and diabetes (60) for additional information.
Anxiety Disorders
Consider screening for anxiety in people exhibiting anxiety or worries regarding diabetes complications, insulin injections or infusion, taking medications, and/or hypoglycemia that interfere with self-management behaviors and in those who express fear, dread, or irrational thoughts and/or show anxiety symptoms such as avoidance behaviors, excessive repetitive behaviors, or social withdrawal. Refer for treatment if anxiety is present. B
People with hypoglycemic unawareness, which can co-occur with fear of hypoglycemia, should be treated using Blood Glucose Awareness Training (or other evidence-based similar intervention) to help re-establish awareness of hypoglycemia and reduce fear of hyperglycemia. A
Anxiety symptoms and diagnosable disorders (e.g., generalized anxiety disorder [GAD], body dysmorphic disorder, obsessive compulsive disorder [OCD], specific phobias, and posttraumatic stress disorder [PTSD]) are common in PWD (61); the Behavioral Risk Factor Surveillance System estimated the lifetime prevalence of GAD to be 19.5% in people with either type 1 or type 2 diabetes (62). Common diabetes-specific concerns include fears related to hyperglycemia (63,64), not meeting blood glucose targets (61), and insulin injections or infusion (65). General anxiety is a predictor of injection-related anxiety and associated with fear of hypoglycemia (FoH) (64,66).
Preoccupation with an imagined defect in appearance associated with having diabetes that interferes with social, occupational, or other important areas of function may reflect body dysmorphic disorder (51). When ideas and symptoms (e.g., perceived deficits in strength, attractiveness, and sexual function) do not reach the level of clinical diagnosis, identification of these beliefs provides a context for provider education about disease processes, reframing disease processes as distinct from the emotional response to having diabetes and questioning the inevitability of health decline. Onset of complications presents another critical point where these thoughts/beliefs can occur and may require re-education and disease-based counseling (67).
If the PWD exhibits excessive diabetes self-management behaviors well beyond what is prescribed or needed to achieve glycemic targets, reports repetitive negative thoughts about inability to prevent poor health outcomes, and/or has related thoughts and behaviors that interfere with other functions of daily living, the PWD may be experiencing symptoms of OCD (68). OCD symptoms can represent generalized anxiety or be diabetes specific, and referral to a mental health professional (such as a psychiatrist) familiar with OCD treatment should be considered, especially if diabetes re-education does not prove effective in reducing obsessive thoughts, behaviors, or feelings of general anxiety. Caution should be exercised in diagnosing OCD-like symptoms, as regimen behaviors contain similar characteristics, such as repetition, and are aimed at achieving control over a perceived threat.
FoH and hypoglycemia unawareness often co-occur, and interventions aimed at treating one often benefit both (69). FoH may explain avoidance of behaviors associated with lowering glucose such as increasing insulin doses or frequency of monitoring. If FoH is identified and a person does not have symptoms of hypoglycemia, a structured program, Blood Glucose Awareness Training, delivered in routine clinical practice can improve A1C, reduce the rate of severe hypoglycemia, and restore hypoglycemia awareness (70,71). Such improvements in disease state have been shown to reduce diabetes distress and improve psychological well-being (69,72,73).
Occurrence of severe hypoglycemia has been shown to be associated with PTSD and PTSD-like and panic disorder symptoms (74,75). The potential for increased prevalence of PTSD and panic disorder in this population, though not well studied, is intuitive given the potentially life-threatening nature of the disease, particularly for those who use exogenous insulin. Given that potential stimuli for PTSD-like symptoms are recurrent for PWD, PTSD should be considered among other anxiety disorders.
Disordered Eating Behavior: Clinical and Subclinical
Providers should consider re-evaluating the treatment regimen of people with diabetes who present with symptoms of disordered eating behavior, an eating disorder, or disrupted patterns of eating. B
Consider screening for disordered or disrupted eating using validated screening measures when hyperglycemia and weight loss are unexplained by self-reported behaviors related to medication dosing, meal plan, and physical activity. In addition, a review of the medical regimen is recommended to identify potential treatment-related effects on hunger/caloric intake. B
Estimated prevalence of disordered eating behaviors and diagnosable eating disorders in PWD varies (51,76,77). PWD with diagnosable eating disorders have high rates of comorbid psychiatric disorders (78). People with type 1 diabetes and eating disorders have high rates of diabetes distress and FoH (79). For people with type 1 diabetes, insulin omission causing glycosuria in order to lose weight is the most commonly reported disordered eating behavior (80,81), and in people with type 2 diabetes, bingeing (excessive food intake with an accompanying sense of loss of control) is most commonly reported. For people with type 2 diabetes treated with insulin, intentional omission is also frequently reported (82). Binge eating disorder has been found to be more likely in PWD than in the nondiabetes population, though studies of prevalence in specific diabetes samples show varying rates (77,83). Other diagnostic categories of eating disorders have a very low prevalence in PWD (77).
Potential confounders to the identification of symptoms of disordered eating are behaviors that are prescribed as part of treatment (e.g., carbohydrate counting and calorie restriction), behaviors or effects that are part of the disease (e.g., loss of control over satiety regulation secondary to disease processes), and adverse effects of treatment such as excessive hunger secondary to hypoglycemia. When evaluating symptoms of disordered or disrupted eating in PWD, etiology and motivation for the behavior should be considered (51,84). For example, missed insulin injections as a result of suboptimal self-management differ significantly from intentional medication omission to produce weight loss. Assessment and screening of disordered and disrupted eating requires methods that account for treatment prescription, regimen behaviors, and diabetes-specific eating problems attributable to disease processes (see Table 2). If night eating syndrome, which is recurrent eating at night either after awakening from sleep or excessive eating after dinner, is diagnosed, changes to the medication regimen are required until maladaptive eating patterns can be modified (85). Adjunctive medication such as glucagon-like peptide 1 receptor agonists (86) may not only help individuals meet glycemic targets but also help regulate hunger and food intake, thus having the potential to reduce uncontrollable hunger and bulimic symptoms.
Serious Mental Illness
Annually screen people who are prescribed atypical antipsychotic medications for prediabetes/diabetes. B
Incorporate monitoring of diabetes self-care activities into treatment goals in people with diabetes and serious mental illness. B
Studies of people with serious mental illness, particularly schizophrenia and other thought disorders, show significantly increased rates of type 2 diabetes (87). People with schizophrenia should be monitored for type 2 diabetes because of the known comorbidity. Disordered thinking and judgment can be expected to make it difficult to engage in behaviors that reduce risk factors for type 2 diabetes, such as restrained eating for weight management. Individuals with major psychiatric disorders may need consistent monitoring and oversight in their diabetes management, even if thought disorders remit. Coordinated management of diabetes or prediabetes and serious mental illness is recommended to achieve diabetes treatment targets. In addition, those taking olanzapine require greater monitoring because of an increase in risk of type 2 diabetes associated with this medication (88). Further study is needed to examine the association of other antipsychotic medications with the onset of diabetes and glycemic management (48,89).
PWD are diagnosed earlier (e.g., type 2 diabetes in childhood) (90) and living longer (48). At each point in the life course, providers should consider which resources and accommodations are needed to maximize disease outcomes and well-being. In particular, identification of psychosocial factors influencing self-management are recommended (e.g., culture, environment, social determinants, life roles and responsibilities, and interpersonal dynamics, as well as person-based characteristics such as sex, race/ethnicity, age, language, and socioeconomic status) (91).
Youth and Emerging Adults
At diagnosis and during routine follow-up care, consider assessing psychosocial issues and family stresses that could impact diabetes management and provide appropriate referrals to trained mental health professionals, preferably experienced in childhood diabetes. E
Providers should consider monitoring youth and their parents about social adjustment (peer relationships) and school performance to determine whether further evaluation is needed. B
Consider assessing youth with diabetes for generic and diabetes-related distress starting at about 7–8 years of age. B
Providers should encourage developmentally appropriate family involvement in diabetes management tasks for children and adolescents, recognizing that premature transfer of diabetes care to the child can result in poor self-management behaviors and deterioration in glycemic control. A
Consider the inclusion of children in consent processes as early as cognitive development indicates understanding of health consequences of behavior. E
Adolescents may have time by themselves with their care provider(s) starting at age 12 years. E
Providers should consider initiating discussions about care transition to an adolescent medicine/transition clinic/adult provider no later than 1 year prior to starting the transfer but preferably during early adolescence (∼14 years of age). E
Consider monitoring support from parents/caretakers of emerging adults with diabetes and encouraging instrumental support (e.g., ordering supplies) and collaborative decision making among caregivers. E
Starting at puberty, preconception counseling should be incorporated into routine diabetes clinic visits for all females of childbearing potential. A
Consider counseling males, starting at puberty, regarding adoption of a healthy lifestyle to reduce risk for sexual dysfunction. E
Given the rapid and dynamic nature of cognitive, developmental, and emotional changes in youth, early detection of depression, anxiety disorders, eating issues, and learning disabilities enhance the range and effectiveness of potential treatment options and may help to minimize adverse effects on diabetes management and disease outcomes.
Because youth are dependent on social support systems (family and care providers) and must eventually transition to independent diabetes self-management, their families and related social networks need to be included in psychosocial assessment and treatment (92–94). Parents of children with type 1 diabetes are prone to high rates of depression, especially around the time of diagnosis (95,45). Persistence of parental depression is associated with poorer child adjustment and diabetes management, especially in younger children (96). Teaching family members effective problem-solving and conflict-resolution skills can improve diabetes management and facilitate better glycemic control, with the potential to reduce diabetes distress (92).
The adolescent years are known for disruption in diabetes care and communication between family members, youth, and providers. Hallmarks of normal adolescence are increased independence in decision making and turning to the peer group for validation of self-concept and self-worth. Wishing to “fit in” may contribute to youth hiding or minimizing diabetes care behaviors, thereby compromising management in the school setting (97). Cognitive development and medical decision-making skills will impact a wide variety of risk-taking behaviors and acceptance of self-management behaviors into daily life (98,99). Suboptimal glycemic management should not automatically be attributed to adolescent rebellion or lack of concern for health. A thorough age-appropriate psychosocial evaluation and review of the medical regimen will suggest targets for modification to facilitate self-management and well-being. If the adolescent is resistant to accepting support from clinicians, family, and friends, the possibility of a more serious psychological issue must be considered and evaluated.
Although legal and ethical issues of youth accepting or refusing treatment components (e.g., an insulin pump) has not been extensively studied, these issues will undoubtedly surface in the process of treatment decisions. Thus, the issue of treatment consent must be considered when making regimen choices. Although cognitive abilities vary, the ethical position often adopted is the “mature minor rule,” whereby children after age 12 or 13 years who appear to be “mature” ought to have the right to consent or to withhold consent to general medical treatment, except in cases in which refusal would significantly endanger health (99). Emerging technologies, such as phone and computer transmission of management data, can be useful in maintaining communication of information through nonconfrontational channels and may provide a means for youth to communicate directly with care providers as they transition to more independent self-management (100).
Adolescents should have time by themselves with their care provider(s) starting at age 12 years. Care should be taken to respect a teen/young adult’s privacy, as lack of confidentiality is known to negatively affect adolescents’ health behavior, especially regarding what are considered taboo or risky behaviors (101). Discussions with adolescents should include questions about well-being in general, diabetes distress, and risk behaviors (e.g., substance use and sexual activity) (102,103).
Preconception counseling for females during reproductive years increases knowledge about diabetes-related risk, delays age of sexual initiation, decreases unprotected sex, and improves preconception care and health (104,105). Less research is available regarding sexual health for males, particularly in youth; however, males with diabetes have a threefold increased risk of erectile dysfunction compared with men who do not have diabetes (106,107). Open and factual discussions of these topics facilitate future comfort in disclosing any concerns regarding sexual function. As less frequent attendance to diabetes care visits is typical in the 18- to 30-year-old age-group, screening regarding risk behaviors may be necessary at each visit.
In the care of adults with childbearing potential, include a discussion of life choices that could be impacted by diabetes self-management, such as pregnancy and sexual functioning. B
Providers should consider assessing for the presence of social support providers (e.g., family, peer support, lay diabetes educators/caretakers) who may facilitate self-management behaviors, reduce burden of illness, and improve diabetes and general quality of life. B
As people enter adulthood, establishment of a work role, intimate partnering, childbearing, and parenting are typical life tasks (7). Living with and self-managing diabetes can be expected to impact all life-course decisions for PWD and their partners. PWD may question whether intimate partnering and biological parenthood are viable in the context of their health status (108). High-quality relationships with and diabetes management support from intimate partners improve diabetes-specific and general quality of life, self-management behaviors, and metabolic outcomes (7). Partner roles may change if functional ability is impacted by poor health outcomes (109). Sexual dysfunction is often associated with depression and is routinely reported in clinical encounters (see depression). In one study of individuals with type 1 diabetes, sexual dysfunction was reported in as many as 50% of male patients (107). It is beyond the scope of these guidelines to discuss psychosocial issues related to pregnancy and gestational diabetes mellitus (see ref. 110).
Older Adults
Annual screening for early detection of mild cognitive impairment or dementia is indicated for adults aged 65 years or older. B
Assessment of neuropsychological function and dementia using available standards for conducting evaluations of dementia and age-related cognitive changes is recommended. E
Within the primary care setting, a collaborative care model, incorporating structured nurse care management intervention, is recommended for treatment of comorbid depression in older adults with diabetes. A
Older adults with diabetes may be functional and cognitively intact and have significant life expectancy, and they may not require psychosocial care beyond that of younger adults. However, older adults may have issues particular to their age, such as advanced disease, cognitive dysfunction, complex treatment regimens, comorbid health conditions, functional impairment, limited social and financial resources, and depression (111). Meeting glycemic targets may be impacted by unique nutritional requirements, physical limitations (such as reduced sensation), memory loss, and low literacy and numeracy skills. As older adults with diabetes may receive care support from family members and staff at assisted living facilities, during hospitalizations, and in long-term care facilities, the treatment regimen must consider context and caregiver capacities.
Support people (e.g., adult children, caretakers) who provide instrumental, social, or emotional support for older adults with
diabetes should be included in diabetes management discussions and shared decision making.
Psychosocial targets for intervention include self-management support, access to health care, and financial and emotional support, as well as day-to-day facilitation of physical and mental well-being. Within the primary care setting, older adults with diabetes and comorbid depression are likely to benefit from a collaborative care intervention approach, which uses a nurse care manager supervised by a primary care physician and psychiatrist (58,112,113).
Compared with older adults without diabetes, those with the disease are at an increased risk of mild cognitive impairment (114). A meta-analysis of prospective and observational studies in PWD showed a 73% increased risk of all types of dementia, a 56% increased risk of Alzheimer dementia, and a 127% increased risk of vascular dementia compared with individuals without diabetes (115). For detection of cognitive dysfunction, people >65 years of age should receive cognitive screening annually within routine health care, using recommended procedures and resources for practitioners (Table 2) (116–118). Medical providers should address reversible contributors to cognitive dysfunction including but not limited to depression, combinations of medications, thyroid disease, and delirium (116).
PWD in Need of Special Considerations
People With Diabetes Complications and Functional Limitations
Care providers should consider routinely monitoring for chronic pain associated with diabetes complications and its impact on quality of life. Appropriate pain management interventions, including referral to a behavioral health provider for pain management strategies, should be provided. B
Diabetes complications, including peripheral neuropathy, foot ulcers, limb amputation, diabetic kidney disease, vision impairment, stroke, and heart attack, are associated with depression, anxiety, reduced autonomy, role impairment, and reduced overall physical function and quality of life (119–122). Fear of complications is a major component of diabetes distress, and depression associated with complications increases mortality (123,124). Care should be taken when discussing rates, causes, and probability of diabetes complications. Providers should acknowledge that discussing complications can be uncomfortable and distressing and should encourage dialogue over multiple visits.
Chronic pain from neuropathy is associated with prevalent psychosocial distress, depression, and sleep disturbance (125,126). Care providers should routinely monitor for chronic pain associated with diabetes complications and its impact on quality of life. Appropriate pain management therapies, including referral to a mental health provider for pain self-management strategies, should be provided.
Onset of diabetes complications threatens independence, self-image, and quality of life. To identify the level of self-care independence and necessary adjunctive supports, providers should evaluate whether individuals have a cognitive impairment impacting the ability to do a task (e.g., poor memory or information processing), a functional limitation that interferes with task performance (e.g., poor motor control or impaired vision), a disability that impacts doing the task without assistance or accommodation (e.g., paralysis or amputation); or a combination of the above (127). Unless limitations are profound and/or formal evaluation clearly determines decreased capabilities, providers should not assume a patient is unable to self-manage. Reassessment of self-management efficacy, abilities, and need for adaptations or assistance is indicated with the onset or worsening of functional limitations or disabilities including vision, hearing, or physical impairment. For example, people with visual disability may benefit from materials that meet low-vision guidelines (128).
Bariatric Surgery
People presenting for bariatric surgery should receive a comprehensive mental health assessment by a professional familiar with weight-loss interventions and postbariatric surgery behavioral requirements. B
If psychopathology is evident, particularly suicidal ideation and/or significant depression, postponement of surgery should be considered so that patient suffering can be addressed before adding the burden of recovery and lifestyle/psychosocial adjustment. E
For people who undergo bariatric surgery, consider assessment for need of ongoing mental health services to help them adjust to medical and psychosocial changes postsurgery. C
Bariatric surgery supports weight loss in people with severe obesity, often with adjunctive remission of type 2 diabetes (129,130). People presenting for bariatric surgery have increased rates of depression and other major psychiatric disorders compared with healthy people and are prone to clinically significant body image disorders, sexual dysfunction, and suicidal behavior (131). Psychosocial well-being and depression, anxiety, and self-care behaviors should be an essential component of the pre- and postsurgical evaluation and monitored during the year after surgery (132).
People with preoperative psychopathology should be assessed at regular intervals following surgery to optimize control over psychiatric conditions and to ensure that psychiatric symptoms do not interfere with weight loss and/or lifestyle change. History of eating patterns, disordered eating behaviors, and clinically significant eating disorders, including night eating syndrome, should be evaluated and monitored pre- and postsurgically at regularly scheduled medical management visits. Bariatric surgery in and of itself does not alleviate psychiatric symptoms, but it may result in remission of food addiction among those who were extremely obese (133).
PWD must master many complex tasks and behaviors to successfully incorporate diabetes care into daily life. Disease management cannot be successful unless the lifestyle and emotional status of the individual is taken into consideration. As detailed in this Position Statement, routine monitoring and screening for diabetes distress, depression, anxiety, eating issues, and appropriate levels of social and family support, as well as contextual factors that impede implementation of care, are clearly indicated. Effectiveness of regimen and care provision will be enhanced by the inclusion of behavioral health services into the diabetes treatment team. Collaborative care shows the most promise for supporting physical and behavioral health outcomes.
The integration of screening into clinical settings, with appropriate referrals to qualified mental health professionals for reasons noted in Table 1, can improve outcomes. Challenges to accomplishing this standard of care are considerable, including too few qualified mental health professionals who understand living with diabetes and medical care models that are not conducive to team care. Those in most need, the disadvantaged lower socioeconomic level families, have the poorest access to diabetes services (134). The psychosocial services recommended are reimbursable for mental health providers in routine medical care under Centers for Medicare & Medicaid Services (CMS). In addition, new CMS reimbursement is planned for the Collaborative Care Model in routine care. With changing laws mandating minimum standards and payment for diabetes care services (135) and the availability of low-cost insurance that also reimburses preventive services, this balance is changing, allowing the practitioner to incorporate previously unsupported services into routine practice. Knowing how to evaluate and treat common psychosocial issues that impact PWD can inform routine care. The integration of psychosocial care and ensuring access to services will benefit the PWD and the care team.
Article Information
Acknowledgments. The process leading to a Position Statement regarding guidelines for the psychosocial care of PWD originated during the tenure of Dr. Richard Rubin as President, Health Care & Education, ADA, 2006–2007. His leadership in the field of behavioral diabetes helped establish the importance of psychosocial care for success in promoting the health and well-being of those affected by diabetes. The authors also thank Dr. David Marrero, President, Health Care & Education, ADA, 2013–2015, for his support of this effort.
The authors acknowledge the following contributors to the book Psychosocial Care for People with Diabetes, which provided the foundation material for this article: Linda Gonder-Frederick, Daniel Cox, Harsimran Singh, Jaclyn Shepard, Clarissa Holmes, Christopher Ryan, Garry Welch, Sofija Zagarins, Paula Trief, Lori Laffel, Judith Wylie-Rosett, Brook Bailer, Thomas Wadden, Lucy Faulconbridge, David Sarwar, Richard Rubin, Tim Wysocki, Barbara Anderson, David Marrero, Jill Weissberg-Benchell, Suzanne Bennett Johnson, and Linda Delahanty.
Funding. M.d.G. was funded in part by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (R18-DK-092765). J.S.G. is supported by grants from the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health (R01-DK-104845, R18-DK-098742, and P30-DK-111022).
The content and views represent those of the authors and do not represent the position of the National Institutes of Health.
Duality of Interest. F.H.-B. is a member of the ADA Board of Directors. K.H. has served as a consultant to Bigfoot Biomedical and Johnson & Johnson Diabetes Institute and has received research support from Dexcom. M.P. has received research grants from Bristol-Meyers Squibb, Genentech, and Novo Nordisk; has received consulting fees from AstraZeneca, Calibra, Genentech, Eli Lilly, and Novo Nordisk; has received speaking honoraria from Novo Nordisk; and has participated in advisory panels for GlaxoSmithKline, Eli Lilly, and Novo Nordisk. No other potential conflicts of interest relevant to this article were reported.
This position statement was reviewed and approved by the American Diabetes Association Professional Practice Committee in September 2016 and ratified by the American Diabetes Association Board of Directors in October 2016.
See accompanying articles, pp. 2122, 2141, 2149, 2158, 2165, 2174, 2182, 2190, and 2197.
Readers may use this article as long as the work is properly cited, the use is educational and not for profit, and the work is not altered. More information is available at
↵Institute of Medicine
. Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century[Internet]. Washington, DC, National Academies Press, 2001. Available from Accessed 8 September 2016
↵Kahn R, Anderson JE
. Improving diabetes care: the model for health care reform. Diabetes Care2009;32:1115–1118
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Ducat L, Philipson LH, Anderson BJ
. The mental health comorbidities of diabetes. JAMA2014;312:691–692
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Jones A, Vallis M, Pouwer F
. If it does not significantly change HbA1c levels why should we waste time on it? A plea for the prioritization of psychological well-being in people with diabetes. Diabet Med2015;32:155–163
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
. Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 240
↵Anderson BJ, Rubin RR
Anderson BJ
. Involving family members in diabetes treatment. In Practical Psychology for Diabetes Clinicians. 2nd ed. Anderson BJ, Rubin RR, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2002, p. 199–207
Google Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Trief PM
. Lifespan development issues for adults. In Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 251–271
Google Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Wysocki T, Anderson BJ
. Special Issues in children and adolescents. In Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 229–250
Google Scholar
↵Asche C, LaFleur J, Conner C
. A review of diabetes treatment adherence and the association with clinical and economic outcomes. Clin Ther 2011;33:74–109
CrossRefMedlineGoogle Scholar
Hood KK, Peterson CM, Rohan JM, Drotar D
. Association between adherence and glycemic control in pediatric type 1 diabetes: a meta-analysis. Pediatrics 2009;124:e1171–e1179
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Schectman JM, Nadkarni MM, Voss JD
. The association between diabetes metabolic control and drug adherence in an indigent population. Diabetes Care 2002;25:1015–1021
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Feldman BS, Cohen-Stavi CJ, Leibowitz M, et al
. Defining the role of medication adherence in poor glycemic control among a general adult population with diabetes. PLoS One 2014;9:e108145
Google Scholar
↵Grant RW, Buse JB, Meigs JB; University HealthSystem Consortium (UHC) Diabetes Benchmarking Project Team
. Quality of diabetes care in U.S. academic medical centers: low rates of medical regimen change. Diabetes Care 2005;28:337–442
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group
. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837–853
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Vigersky RA
. An overview of management issues in adult patients with type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Sci Technol 2011;5:245–250
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Wallace TM, Matthews DR
. Poor glycaemic control in type 2 diabetes: a conspiracy of disease, suboptimal therapy and attitude. QJM 2000;93:369–374
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Lopez JM, Annunziata K, Bailey RA, Rupnow MF, Morisky DE
. Impact of hypoglycemia on patients with type 2 diabetes mellitus and their quality of life, work productivity, and medication adherence. Patient Prefer Adherence 2014;8:683–692
MedlineGoogle Scholar
↵The Diabetes Control and Complications Trial Research Group
. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977–986
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Lachin JM, Genuth S, Nathan DM, Zinman B, Rutledge BN; DCCT/EDIC Research Group
. Effect of glycemic exposure on the risk of microvascular complications in the diabetes control and complications trial--revisited. Diabetes 2008;57:995–1001
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵White NH, Cleary PA, Dahms W, Goldstein D, Malone J, Tamborlane WV; Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) Research Group
. Beneficial effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). J Pediatr 2001;139:804–812
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Anderson RM, Funnell MM
. Compliance and adherence are dysfunctional concepts in diabetes care. Diabetes Educ 2000;26:597–604
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Sarkar U, Fisher L, Schillinger D
. Is self-efficacy associated with diabetes self-management across race/ethnicity and health literacy? Diabetes Care 2006;29:823–829
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵King DK, Glasgow RE, Toobert DJ, et al
. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33:751–753
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Nouwen A, Urquhart Law G, Hussain S, McGovern S, Napier H
. Comparison of the role of self-efficacy and illness representations in relation to dietary self-care and diabetes distress in adolescents with type 1 diabetes. Psychol Health 2009;24:1071–1084
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Beckerle CM, Lavin MA
. Association of self-efficacy and self-care with glycemic control in diabetes. Diabetes Spectr 2013;26:172–178
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Iannotti RJ, Schneider S, Nansel TR, et al
. Self-efficacy, outcome expectations, and diabetes self-management in adolescents with type 1 diabetes. J Dev Behav Pediatr 2006;27:98–105
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Gonzalez JS, Peyrot M, McCarl LA, et al
. Depression and diabetes treatment nonadherence: a meta-analysis. Diabetes Care 2008;31:2398–2403
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Gherman A, Schnur J, Montgomery G, Sassu R, Veresiu I, David D
. How are adherent people more likely to think? A meta-analysis of health beliefs and diabetes self-care. Diabetes Educ 2011;37:392–408
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Duangdao KM, Roesch SC
. Coping with diabetes in adulthood: a meta-analysis. J Behav Med2008;31:291–300
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Nam S, Chesla C, Stotts NA, Kroon L, Janson SL
. Barriers to diabetes management: patient and provider factors. Diabetes Res Clin Pract 2011;93:1–9
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Nieuwlaat R, Wilczynski N, Navarro T, et al
. Interventions for enhancing medication adherence. Cochrane Database Syst Rev 2014 (11):CD000011
Google Scholar
Desroches S, Lapointe A, Ratté S, Gravel K, Légaré F, Turcotte S
. Interventions to enhance adherence to dietary advice for preventing and managing chronic diseases in adults. Cochrane Database Syst Rev2013 (2):CD008722
Google Scholar
Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK, et al
. Physical activity advice only or structured exercise training and association with HbA1c levels in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA2011;305:1790–1799
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Norris SL, Engelgau MM, Narayan KMV
. Effectiveness of self-management training in type 2 diabetes: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 2001;24:561–587
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Driscoll KA, Young-Hyman D
. Use of technology when assessing adherence to diabetes self-management behaviors. Curr Diab Rep 2014;14:521
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵American Diabetes Association
. Foundations of Care and Comprehensive Medical Evaluation. Sec. 3. In Standards of Medical Care in Diabetes—2016. Diabetes Care 2016;39(Suppl. 1):S23–S35
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al
. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care 2013;36:3821–3842
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Nicolucci A, Kovacs Burns K, Holt RIG, et al.; DAWN2 Study Group
. Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2™): cross-national benchmarking of diabetes-related psychosocial outcomes for people with diabetes. Diabet Med 2013;30:767–777
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Fisher L, Hessler DM, Polonsky WH, Mullan J
. When is diabetes distress clinically meaningful?Establishing cut points for the Diabetes Distress Scale. Diabetes Care 2012;35:259–264
Google Scholar
↵Fisher L, Glasgow RE, Strycker LA
. The relationship between diabetes distress and clinical depression with glycemic control among patients with type 2 diabetes. Diabetes Care2010;33:1034–1036
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Aikens JE
. Prospective associations between emotional distress and poor outcomes in type 2 diabetes. Diabetes Care 2012;35:2472–2478
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Fisher L, Hessler D, Glasgow RE, et al
. REDEEM: a pragmatic trial to reduce diabetes distress. Diabetes Care 2013;36:2551–2558
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Fisher L, Skaff MM, Mullan JT, et al
. Clinical depression versus distress among patients with type 2 diabetes: not just a question of semantics. Diabetes Care 2007;30:542–548
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Hagger V, Hendrieckx C, Sturt J, Skinner TC, Speight J
. Diabetes distress among adolescents with type 1 diabetes: a systematic review. Curr Diab Rep 2016;16:9
Google Scholar
↵Hessler D, Fisher L, Polonsky W, Johnson N
. Understanding the areas and correlates of diabetes-related distress in parents of teens with type 1 diabetes. J Pediatr Psychol 2016;41:750–758
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Snoek FJ, Bremmer MA, Hermanns N
. Constructs of depression and distress in diabetes: time for an appraisal. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3:450–460
Google Scholar
↵Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ
. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069–1078
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵McIntyre RS, Konarski JZ, Misener VL, Kennedy SH
. Bipolar disorder and diabetes mellitus: epidemiology, etiology, and treatment implications. Ann Clin Psychiatry 2005;17:83–93
CrossRefMedlineGoogle Scholar
Mezuk B, Eaton WW, Albrecht S, Golden SH
. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care 2008;31:2383–2390
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Anderson RJ, Grigsby AB, Freedland KE, et al
. Anxiety and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature. Int J Psychiatry Med 2002;32:235–247
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Young-Hyman DL, Davis CL
. Disordered eating behavior in individuals with diabetes: importance of context, evaluation, and classification. Diabetes Care 2010;33:683–689
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Lawrence JM, Standiford DA, Loots B, et al.; SEARCH for Diabetes in Youth Study
. Prevalence and correlates of depressed mood among youth with diabetes: the SEARCH for Diabetes in Youth study. Pediatrics 2006;117:1348–1358
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Lustman PJ, Griffith LS, Clouse RE
. Depression in adults with diabetes. Results of 5-yr follow-up study. Diabetes Care 1988;11:605–612
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
de Groot M, Crick KA, Long M, Saha C, Shubrook JH
. Lifetime duration of depressive disorders in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2016;39:2174–2181
↵Rubin RR, Ma Y, Marrero DG, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group
. Elevated depression symptoms, antidepressant medicine use, and risk of developing diabetes during the diabetes prevention program. Diabetes Care 2008;31:420–426
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Clouse RE, Lustman PJ, Freedland KE, Griffith LS, McGill JB, Carney RM
. Depression and coronary heart disease in women with diabetes. Psychosom Med 2003;65:376–383
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Katon WJ, Lin EH, Von Korff M, et al
. Collaborative care for patients with depression and chronic illnesses. N Engl J Med 2010;363:2611–2620
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Piette JD, Richardson C, Himle J, et al
. A randomized trial of telephonic counseling plus walking for depressed diabetes patients. Med Care 2011;49:641–648
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK, et al
. Physical activity advice only or structured exercise training and association with HbA1c levels in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305:1790–1799
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al
. Physical activity/exercise and diabetes: a Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2065–2079
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Smith KJ, Béland M, Clyde M, et al
. Association of diabetes with anxiety: a systematic review and meta-analysis. J Psychosom Res 2013;74:89–99
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Li C, Barker L, Ford ES, Zhang X, Strine TW, Mokdad AH
. Diabetes and anxiety in US adults: findings from the 2006 Behavioral Risk Factor Surveillance System. Diabet Med 2008;25:878–881
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Cox DJ, Irvine A, Gonder-Frederick L, Nowacek G, Butterfield J
. Fear of hypoglycemia: quantification, validation, and utilization. Diabetes Care 1987;10:617–621
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Wild D, von Maltzahn R, Brohan E, Christensen T, Clauson P, Gonder-Frederick L
. A critical review of the literature on fear of hypoglycemia in diabetes: Implications for diabetes management and patient education. Patient Educ Couns 2007;68:10–15
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Zambanini A, Newson RB, Maisey M, Feher MD
. Injection related anxiety in insulin-treated diabetes. Diabetes Res Clin Pract 1999;46:239–246
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Mitsonis C, Dimopoulos N, Psarra V
. Clinical implication of anxiety in diabetes: a critical review of the evidence base. Eur Psychiatry 2009;24:S526
Google Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Rubin RR, Peyrot M
. Psychosocial adjustment to diabetes and critical periods of psychological risk. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 219–228
Google Scholar
↵American Psychiatric Association
. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2013
↵Yeoh E, Choudhary P, Nwokolo M, Ayis S, Amiel SA
. Interventions that restore awareness of hypoglycemia in adults with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care2015;38:1592–1609
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Cox DJ, Gonder-Frederick L, Polonsky W, Schlundt D, Kovatchev B, Clarke W
. Blood Glucose Awareness Training (BGAT-2). Diabetes Care 2001;24:637–642
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Gonder-Frederick LA, Schmidt KM, Vajda KA, et al
. Psychometric properties of the hypoglycemia fear survey-ii for adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 2011;34:801–806
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Walz L, Pettersson B, Rosenqvist U, Deleskog A, Journath G, Wandell P
. Impact of symptomatic hyoglycemia on medication adherence, patients satisfaction with treatment, and glycemic control in patients with type 2 diabetes. Patient Prefer Adherence 2014;8:593–601
MedlineGoogle Scholar
↵Lopez JM, Annunziata K, Bailey RA, Rupnow MF, Morisky DE
. Impact of hypoglycemia on patients with type 2 diabetes mellitus and their quality of life, work productivity, and medication adherence. Patient Prefer Adherence 2014;8:683–692
MedlineGoogle Scholar
↵Egede LE, Dismuke CE
. Serious psychological distress and diabetes: a review of the literature. Curr Psychiatry Rep 2012;14:15–22
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Trief PM, Ouimette P, Wade M, Shanahan P, Weinstock RS
. Post-traumatic stress disorder and diabetes: co-morbidity and outcomes in a male veterans sample. J Behav Med 2006;29:411–418
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Levy-Shraga Y
. Eating disorders in adolescents with type 1 diabetes: Challenges in diagnosis and treatment. World J Diabetes 2015;6:517–526
Google Scholar
↵Papelbaum M, Appolinário JC, Moreira RdeO, Ellinger VC, Kupfer R, Coutinho WF
. Prevalence of eating disorders and psychiatric comorbidity in a clinical sample of type 2 diabetes mellitus patients. Rev Bras Psiquiatr 2005;27:135–138
MedlineGoogle Scholar
↵Hudson JI, Hiripi E, Pope HG Jr, Kessler RC
. The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 2007;61:348–358
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Martyn-Nemeth P, Quinn L, Hacker E, Park H, Kujath AS
. Diabetes distress may adversely affect the eating styles of women with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2014;51:683–686
Google Scholar
↵Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Greenfield Y, et al
. Detecting intentional insulin omission for weight loss in girls with type 1 diabetes mellitus. Int J Eat Disord 2013;46:819–825
Google Scholar
↵Goebel-Fabbri AE, Fikkan J, Franko DL, Pearson K, Anderson BJ, Weinger K
. Insulin restriction and associated morbidity and mortality in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008;31:415–419
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Weinger K, Beverly EA
. Barriers to achieving glycemic targets: who omits insulin and why?Diabetes Care 2010;33:450–452
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Crow S, Kendall D, Praus B, Thuras P
. Binge eating and other psychopathology in patients with type II diabetes mellitus. Int J Eat Disord 2001;30:222–226
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Peterson CM, Fischer S, Young-Hyman D
. Topical review: a comprehensive risk model for disordered eating in youth with type 1 diabetes. J Pediatr Psychol 2015;40:385–390
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Morse SA, Ciechanowski PS, Katon WJ, Hirsch IB
. Isn’t this just bedtime snacking? The potential adverse effects of night-eating symptoms on treatment adherence and outcomes in patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:1800–1804
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Garber AJ
. Novel GLP-1 receptor agonists for diabetes. Expert Opin Investig Drugs 2012;21:45–57
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Suvisaari J, Perälä J, Saarni SI, et al
. Type 2 diabetes among persons with schizophrenia and other psychotic disorders in a general population survey. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci2008;258:129–136
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Koro CE, Fedder DO, L’Italien GJ, et al
. Assessment of independent effect of olanzapine and risperidone on risk of diabetes among patients with schizophrenia: population based nested case-control study. BMJ 2002;325:243
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Schulte PF, Bocxe JT, Doodeman HJ, van Haelst IM, Cohen D
. Risk of new-onset diabetes after long-term treatment with clozapine in comparison to other antipsychotics in patients with schizophrenia. J Clin Psychopharmacol 2016;36:115–119
Google Scholar
↵Dabelea D, Mayer-Davis EJ, Saydah S, et al.; SEARCH for Diabetes in Youth Study
. Prevalence of type 1 and type 2 diabetes among children and adolescents from 2001 to 2009. JAMA2014;311:1778–1786
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Golden SH, Brown A, Cauley JA, et al
. Health disparities in endocrine disorders: biological, clinical, and nonclinical factors--an Endocrine Society scientific statement. J Clin Endocrinol Metab2012;97:E1579–E1639
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Wysocki T, Harris MA, Buckloh LM, et al
. Effects of behavioral family systems therapy for diabetes on adolescents’ family relationships, treatment adherence, and metabolic control. J Pediatr Psychol2006;31:928–938
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Anderson B, Ho J, Brackett J, Finkelstein D, Laffel L
. Parental involvement in diabetes management tasks: relationships to blood glucose monitoring adherence and metabolic control in young adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Pediatr 1997;130:257–265
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Gruhn MA, Lord JH, Jaser SS
. Collaborative and overinvolved parenting differentially predict outcomes in adolescents with type 1 diabetes. Health Psychol. 21 March 2016 [Epub ahead of print]
Google Scholar
↵Streisand R, Mackey ER, Elliot BM, et al
. Parental anxiety and depression associated with caring for a child newly diagnosed with type 1 diabetes: opportunities for education and counseling. Patient Educ Couns 2008;73:333–338
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Ducat L, Rubenstein A, Philipson LH, Anderson BJ
. A review of the mental health issues of diabetes conference. Diabetes Care 2015;38:333–338
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, et al.; American Diabetes Association
. Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:186–212
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Kuther TL
. Medical decision-making and minors: issues of consent and assent. Adolescence2003;38:343–358
MedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Coleman DL, Rosoff, PM
. The legal authority of mature minors to consent to general medical treatment. Pediatrics 2013;131:786–793
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Driscoll, KA, Young-Hyman, D
Use of technology when assessing adherence to diabetes self-management behaviors. Curr Diab Rep 2014;14:521
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Peters A, Laffel L; American Diabetes Association Transitions Working Group
. Diabetes care for emerging adults: recommendations for transition from pediatric to adult diabetes care systems. Diabetes Care 2011;34:2477–2485
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Hanna KM, Stupiansky NW, Weaver MT, Slaven JE, Stump TE
. Alcohol use trajectories after high school graduation among emerging adults with type 1 diabetes. J Adolesc Health 2014;55:201–208
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Jaser SS, Yates H, Dumser S, Whittemore R
. Risky business: risk behaviors in adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Educ. 2011;37:756–764
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Sereika S, Schmitt P, Powell A, et al
. Long-term effects of preconception counseling (PC) during adolescence on family planning vigilance (FPV) in adult women with type 1 diabetes (TID): 15 year follow-up. Diabetes 2014;63(Suppl. 1):A198
Google Scholar
↵Charron-Prochownik D, Sereika SM, Becker D, et al
. Long-term effects of the booster-enhanced READY-Girls preconception counseling program on intentions and behaviors for family planning in teens with diabetes. Diabetes Care 2013;36:3870–3874
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Maiorino MI, Bellastella G, Esposito K
. Diabetes and sexual dysfunction: current perspectives. Diabetes Metab Syndr Obes 2014;7:95–105
Google Scholar
↵Hatzimouratidis K, Hatzichristou D
. How to treat erectile dysfunction in men with diabetes: from pathophysiology to treatment. Curr Diab Rep 2014;14:545
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Sereika SM, Becker D, Schmitt P, et al
. Operationalizing and examining family planning vigilance in adult women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2016;39:2197–2203
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Beverly E, Wray LA, Miller CK
. Practice implications of what couples tell us about type 2 diabetes management. Diabetes Spectr 2008;21:39–45
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Snoek FJ, Skinner TC
Wouters MGAJ, Snoek FJ
. Psychological issues in the management of diabetes and pregnancy. In Psychology in Diabetes Care. 2nd ed. Snoek FJ, Skinner TC, Eds. Chichester, U.K., Wiley, 2005
↵Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, et al
. Diabetes in older adults. Diabetes Care 2012;35:2650–2664
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Unützer J, Katon W, Callahan CM, et al.; IMPACT Investigators. Improving Mood-Promoting Access to Collaborative Treatment
. Collaborative care management of late-life depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2836–2845
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Katon WJ, Von Korff M, Lin EHB, et al
. The Pathways Study: a randomized trial of collaborative care in patients with diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry 2004;61:1042–1049
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Luchsinger JA, Reitz C, Patel B, Tang MX, Manly JJ, Mayeux R
. Relation of diabetes to mild cognitive impairment. Arch Neurol 2007;64:570–575
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Gudala K, Bansal D, Schifano F, Bhansali A
. Diabetes mellitus and risk of dementia: a meta-analysis of prospective observational studies. J Diabetes Investig 2013;4:640–650
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Institute of Medicine (IOM)
. Health care response to cognitive aging. In IOM, Cognitive Aging: Progress in Understanding and Opportunities for Action. Washington, DC, The National Academies Press, 2015, p. 209–226
Google Scholar
American Psychological Association
. Guidelines for the evaluation of dementia and age-related cognitive change. Am Psychol 2012;67:1–9
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Palta P, Schneider AL, Biessels GJ, Touradji P, Hill-Briggs F
. Magnitude of cognitive dysfunction in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of six cognitive domains and the most frequently reported neuropsychological tests within domains. J Int Neuropsychol Soc 2014;20:278–291
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Vileikyte L, Peyrot M, Gonzalez JS, et al
. Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy: a longitudinal study. Diabetologia 2009;52:1265–1273
CrossRefMedlineGoogle Scholar
Carrington AL, Mawdsley SK, Morley M, Kincey J, Boulton AJ
. Psychological status of diabetic people with or without lower limb disability. Diabetes Res Clin Pract 1996;32:19–25
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Palmer S, Vecchio M, Craig JC, et al
. Prevalence of depression in chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis of observational studies. Kidney Int 2013;84:179–191
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Cukor D, Coplan J, Brown C, et al
. Anxiety disorders in adults treated by hemodialysis: a single-center study. Am J Kidney Dis 2008;52:128–136
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Winkley K, Sallis H, Kariyawasam D, et al
. Five-year follow-up of a cohort of people with their first diabetic foot ulcer: the persistent effect of depression on mortality. Diabetologia 2012;55:303–310
Google Scholar
↵Palmer SC, Vecchio M, Craig JC, et al
. Association between depression and death in people with CKD: a meta-analysis of cohort studies. Am J Kidney Dis 2013;62:493–505
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL
. Diabetic neuropathies. Diabetologia2000;43:957–973
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, Irving GA
. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(Suppl.):S3–S11
MedlineGoogle Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Hill-Briggs F
. Diabetes-related functional impairment and disability. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. American Diabetes Association, Alexandria, VA, 2012, p. 273–289
Google Scholar
↵American Association of Diabetes Educators (AADE)
. Diabetes education for people with disabilities. Diabetes Educ 2002;28:916–921
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Inge TH, Courcoulas AP, Jenkins TM, et al.; Teen-LABS Consortium
. Weight loss and health status 3 years after bariatric surgery in adolescents. N Engl J Med 2016;374:113–123
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Keidar, A
Bariatric surgery for type 2 diabetes reversal: the risks. Diabetes Care 2011;34(Suppl. 2):S361–S266
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Kalarchian MA, Marcus MD, Levine MD, et al
. Psychiatric disorders among bariatric surgery candidates: relationship to obesity and functional health status. Am J Psychiatry 2007;164:328–334; quiz 374
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Greenberg I, Sogg S, M Perna F
. Behavioral and psychological care in weight loss surgery: best practice update. Obesity (Silver Spring) 2009;17:880–884
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Pepino MY, Stein RI, Eagon JC, Klein S
. Bariatric surgery-induced weight loss causes remission of food addiction in extreme obesity. Obesity (Silver Spring) 2014;22:1792–1798
Google Scholar
↵Hill J, Nielsen M, Fox MH
. Understanding the social factors that contribute to diabetes: a means to informing health care and social policies for the chronically ill. Perm J 2013;17:67–72
MedlineGoogle Scholar
↵Burge MR, Schade DS
. Diabetes and the Affordable Care Act. Diabetes Technol Ther2014;16:399–413
Google Scholar
View Abstract
We recommend
Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes AssociationDeborah Young-Hyman et al., Diabetes Care, 2016
Psychosocial Research and Care in Diabetes: Altering Lives by Understanding AttitudesKatie Weinger et al., Diabetes Care, 2016
Behavioral and psychosocial interventions in diabetes: a conceptual review.Mark Peyrot et al., Diabetes Care, 2007
Psychosocial Barriers to Diabetes Self-Management and Quality of LifeCynthia D. Gillette et al., Diabetes Spectr, 2001
Feasibility, acceptability, and predictive validity of a psychosocial screening program for children and youth newly diagnosed with type 1 diabetes.David D Schwartz et al., Diabetes Care, 2011
Ascensia Diabetes Care, a business unit created this year when Panasonic Healthcare Holdings acquired Bayer Diabetes Care, has received FDA clearance for a second connected glucometer device, the Contour Next One. Its previous device, the Contour Next Link, was cleared in August.
Contour Next One kommer att ersätta Contour Next. Den finns upphandlad i de flesta landsting i Sverige redan nu. Den har  bättre glukosprecision än tidigare glukosmätare enligt uppgift. 
www red DiabetologNytt
While the Contour Next Link was designed specifically to connect to a Medtronic insulin pump, the Contour Next One is aimed at a broader group of users.
It connects via Bluetooth to the Contour Diabetes app, available on iOS and Android. On the app, users can log their diet and exercise as well as track trends in their blood glucose. They can send data to a care provider as a PDF, and deduce insights about their diabetes based on the various data streams.
"We believe the future of healthcare lies in connecting points of care," Robert Schumm, head of Ascensia Diabetes Care US, said in a statement.
"The first step in that journey for diabetes is to provide a connected system which can add value for people living with diabetes.
Today, fewer than two percent of people living with diabetes use a connected meter. Contour Next One is designed to be simple-to-use, and can meet the needs of a broad group of users. The FDA clearance paves the way to providing this option for all those who may benefit from it."
As well as sending data to an app, a "smartLight" feature allows feedback, reminders, and alerts to be displayed on the meter itself.
According to the company, in clinical trials, the meter returned 95 percent of results accurate within 8.4 mg/dL= 0,45 mmol/l of laboratory reference values.
Ascensia plans to launch the platform in the US in early 2017, though the apps are already available from the iTunes and Google Play stores.
Johan Sundström är en av de som varit delaktiga i arbetet med den jättestudie om blodtryck som publicerades förra veckan i the Lancet. I studien har data från 200 länder mellan 1975 och 2015 sammanställts. Totalt är det uppgifter från omkring 20 miljoner människor.
Från Sara Heyman
Vid typ 1 och 2 diabetes med nefropati är målet för blodtryck under 130/80 liksom vid typ 1 diabetes i yngre åldrar.
Docent Staffan Björck har i BMJ framfört att hos patienter med typ 2 diabetes utan hjärt-kärlsjukdom bör blodtryck neråt 130/80 eftersträvas för att förhindra hjärt-kärlkomplikationer, njurskada och stroke.
Enligt NDR är det senaste 2 åren allt färre patienter som når behandlingsmål, även med det högre måttet 140/85
www red DiabetologNytt
Men även om det genomsnittliga blodtrycket i Sverige, liksom i övriga höginkomstländer, har sjunkit, är Johan Sundström inte nöjd med behandlingen av hypertoniker, det vill säga personer med högt blodtryck, i den svenska sjukvården.
Han jämför med Norge och Danmark, och med Kanada, där statistik visar att två tredjedelar av alla hypertoniker är välbehandlade, vilket innebär att de har ett blodtryck under 140/90.
I Sverige är en åttondel av hypertonikerna välbehandlade.
– Det är närmast en skandal, säger Johan Sundström. Det finns ingen bra anledning till att det ser ut som det gör. Vi har alla möjligheter att hitta personerna med högt blodtryck och behandla dem.
Johan Sundström påminner om att högt blodtryck fortfarande är den största riskfaktorn i världen för för tidig död. Han menar att den svenska vården har varit ointresserad och prioriterat annat, och möjligen lutat sig tillbaka lite då rökningen har minskat.
– Vi i läkarkåren måste bli bättre på att upptäcka och behandla högt blodtryck, säger han.
Höginkomstländerna utgör dock den del av världen där blodtryck behandlas bäst. Det är i den delen av världen som trycket har sjunkit, medan det genomsnittliga blodtrycket i låg- och medelinkomstländer har stigit. Framför allt gäller det i Afrika och Sydasien. Det beror främst på en ökande åldrad befolkning, men det är inte den enda förklaringen.
Johan Sundström tror att medveten blodtrycksbehandling inte har kommit ikapp i dessa länder än. Tillgången till hälso- och sjukvård spelar självklart in. Men blodtrycksmediciner finns, och det är inga dyra preparat.
Projektet som resulterade i artikeln i Lancet, och en helt egen site på nätet, har letts av forskare vid Imperial College i London, men involverat hundratals forskare världen över inklusive Världshälsoorganisationen, WHO.
Resultatet visar att antalet personer med högt blodtryck i världen nu är 1,13 miljarder. Det är nästan en fördubbling jämfört med 1975.
Men i den rika delen av världen har det genomsnittliga blodtrycket alltså sjunkit. Det är främst tack vare blodtryckssänkande medicin, säger Johan Sundström, som är hjärtläkare på Akademiska sjukhuset och professor vid institutionen för medicinska vetenskaper vid Uppsala universitet.
– Läkemedlen spelar en jättestor roll här. Sänkningen av blodtrycket i länder som Sverige beror nästan uteslutande på läkemedel.
Kan inte en större medvetenhet om livsstil och hälsosammare levnadvanor också spela in?
– Nej, den stora positiva förändringen när det gäller levnadsvanor är att folk röker mycket mindre. Men den vinsten äts i princip upp av viktökningen. Så det är god blodtrycksbehanding som sänkt trycket, säger Johan Sundström.
Faktorerna bakom resultaten i studien är inte klarlagda.
En av författarna bakom studien, professor Majid Ezzati vid Imperial College i London, säger i en kommentar till studiens publicering att en del av resultaten med sänkt blodtryck kan härröras till totalt sett bättre hälsa och högre konsumtion av frukt och grönsaker. Han påpekar också att tillståndet hypertoni, det vill säga högt blodtryck, tidigare upptäcks idag, och oftare läkemedelbehandlas i höginkomstländer.
– De här faktorerna kan ha balanserat upp effekten av den ökande fetman, som ju är en riskfaktor för högt blodtryck, säger Ezzati.
Man tror idag också att malnutrition, fel- eller undernäring, i barndomen kan öka risken för högt blodtryck i det vuxna livet. Det skulle i så fall också kunna vara en förklaring till hypertonin i de fattigaste länderna, påpekar Majid Ezzati. Och han konstaterar:
– Högt blodtryck är inte längre associerat med välstånd, som det var 1975. Det är nu ett stort hälsoproblem sammankopplat med fattigdom.
Blodtryck är det tryck som uppstår i kärlen när blodet pumpas runt. Blodtryck som mäter över 140 mmHg systoliskt (vid hjärtats sammandragning) och 90 diastoliskt (vid hjärtats utvidgning) klassas som hypertoni, eller högt blodtryck.
När trycket är högt i blodkärlen utsätts kärlväggarna för extra påfrestning och det blir svårare för hjärtat att pumpa runt blodet. Risken att få bland annat stroke och hjärtinfarkt ökar. Hypertoni är den största riskfaktorn för hjärt- kärlsjukdom.
Hypertoni beräknas orsaka omkring 7,5 miljoner dödsfall globalt om året.
Higher relative abundance of A. muciniphila, SCFA-producing microbiota for metformin-treated diabetes
Metformin seems to alter gut microbiota composition, according to a study published online Nov. 14 in Diabetes Care.
Jacobo de la Cuesta-Zuluaga, from the Vidarium-Nutrition Health and Wellness Research Center in Medellin, Columbia, and colleagues examined the correlation between type 2 diabetes, metformin, and gut microbiota among Columbian adults.
Analyses focused on 28 participants diagnosed with diabetes (14 taking metformin) and 84 sex-, age-, and body mass index-matched participants without diabetes. Demographic information, anthropometry, and blood biochemical parameters were measured, and fecal samples were collected. The composition and structure of the gut microbiota was analyzed using 16S rRNA gene sequencing.
The researchers observed a correlation between diabetes and gut microbiota, which was modified by use of metformin. Participants with diabetes taking metformin had higher relative abundance of Akkermansia muciniphila, known for mucin degradation, and several gut microbiota known for production of short-chain fatty acids (SCFAs), compared to participants without diabetes. Participants with diabetes not taking metformin had higher relative abundance of Clostridiaceae 02d06 and a distinct operational taxonomic unit of Prevotella, as well as lower abundance of Enterococcus casseliflavus, compared to those without diabetes.
"Our results support the hypothesis that metformin shifts gut microbiota composition through the enrichment of mucin-degrading A. muciniphila as well as several SCFA-producing microbiota," the authors write.
"Future studies are needed to determine if these shifts mediate metformin's glycemic and anti-inflammatory properties."
From www.HealthDay
www red DiabetologNytt
Article Diab Care
Metformin Is Associated With Higher Relative Abundance of Mucin-Degrading Akkermansia muciniphila and Several Short-Chain Fatty Acid–Producing Microbiota in the Gut
Jacobo de la Cuesta-Zuluaga, Noel T. Mueller, Vanessa Corrales-Agudelo, Eliana P. Velásquez-Mejía, Jenny A. Carmona, José M. Abad, Juan S. Escobar
Diabetes Care 2016 Oct; dc161324.
OBJECTIVE Recent studies suggest the beneficial effects of metformin on glucose metabolism may be microbially mediated. We examined the association of type 2 diabetes, metformin, and gut microbiota in community-dwelling Colombian adults. On the basis of previous research, we hypothesized that metformin is associated with higher levels of short-chain fatty acid (SCFA)–producing and mucin-degrading microbiota.
RESEARCH DESIGN AND METHODS Participants were selected from a larger cohort of 459 participants. The present analyses focus on the 28 participants diagnosed with diabetes—14 taking metformin— and the 84 participants without diabetes who were matched (3-to-1) to participants with diabetes by sex, age, and BMI. We measured demographic information, anthropometry, and blood biochemical parameters and collected fecal samples from which we performed 16S rRNA gene sequencing to analyze the composition and structure of the gut microbiota.
RESULTS We found an association between diabetes and gut microbiota that was modified by metformin use. Compared with participants without diabetes, participants with diabetes taking metformin had higher relative abundance of Akkermansia muciniphila, a microbiota known for mucin degradation, and several gut microbiota known for production of SCFAs, including Butyrivibrio, Bifidobacterium bifidum, Megasphaera, and an operational taxonomic unit of Prevotella. In contrast, compared with participants without diabetes, participants with diabetes not taking metformin had higher relative abundance of Clostridiaceae 02d06 and a distinct operational taxonomic unit of Prevotella and a lower abundance of Enterococcus casseliflavus.
CONCLUSIONS Our results support the hypothesis that metformin shifts gut microbiota composition through the enrichment of mucin-degrading A. muciniphila as well as several SCFA-producing microbiota. Future studies are needed to determine if these shifts mediate metformin’s glycemic and anti-inflammatory properties.
Received June 20, 2016.Accepted September 27, 2016.
Readers may use this article as long as the work is properly cited, the use is educational and not for profit, and the work is not altered. More information is available at
Svenskarnas förtroende för hälso- och sjukvårdssystemet minskar.
Bara var tredje tycker numera att det fungerar bra, visar en ny rapptrt från myndigheten för Vårdanalys, skriver Annika Carlsson,
Det här resultatet väcker en viss oro, säger Fredrik Lennartsson, myndighetschef för Vårdanalys, den statliga myndgihet som ska följa upp vården ur patienternas perspektiv.
Jämfört med 10 andra länder ligger Sverige bland de sämsta på flera områden, enligt den rapport som Vårdanalys publicerade för 3 dagar sedan, där befolkningen har fått tycka till utifrån erfarenheter av hälso- och sjukvården. 
Av de drygt 7100 personer som har svarat instämde endast 31% i påståendet "på det hela taget fungerar hälso- och sjukvårdssystemet bra och mindre förändringar krävs för att vården ska fungera". För 3 år sedan var det 43% av de tillfrågade som valde det svaret. 
I Norge och Tyskland var det nästan dubbelt så stor andel av de tillfrågade som svarade att de var nöjda med sitt lands hälso-och sjukvårdssystem.
Bland de 11 länder som ingår i undersökningen hamnade Sverige även näst sist när frågan gällde om vården håller en bra, mycket bra, eller utmärkt kvalitet. 
Samma placering näst sist gav likaså frågan om personerna upplevde att läkare eller medicinsk personal alltid eller ofta involverade dem så mycket som de önskat i beslout om personens vård och behandling.
Jumboplats blev det för Sverige om läkarnas kunskap om patienterns sjukdomhistoria.
Påståendet "När du behöver vård eller behandling, hur ofta brukar din ordinarie läkare eller den medicinska personalen som du träffar känna till viktig information om din medicinska historia?" svarade 57% alltid eller ofta. I topp kom här Nederländerna med 90% och näst sist låg Norge med 74%. En delförklaring till de låga betygen kan vara att andelen med fast läkarkontakt är betydligt lägre i Sverige än i de övriga länderna, enligt Kajsa Westling, utredare på Vårdanalys
Det behövs fler insatser för att vården ska organiseras utifrån patienternas behov. Det behövs bland annat en ökad kontinuitet som gör att läkare och annan medicinsk personal i högre grad känner igen sina patienter, säger Fredrik Lennartsson.
Rapporten ingår i The Commonwealth Fund, international health policy survey, där även Tyskland, Norge, Schweizm Frankrike, UK, Australien, Nederländerna, Nya Zeekand, Kanada och USA ingår.
Läs hela rapporten 127 sidor fritt utan lösenord på
www red DiabetologNytt
Föreläsning av Anna Wiberg, doktorand vid Institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet i anslutning till Världsdiabetesdagen 14/11 2016.
Seminariet anordnades av Uppsala universitet och Lunds universitet inom ramen för det strategiska forskningsområdet Exodiab tillsammans med Diabetesföreningen i Uppsala län.
Under Nyheter finns
VIDEO: Vad vet vi om orsaken till typ 1 diabete?
www red DiabetologNytt
SFDs motivering lyder:
Henrik Milefors
med stor IT-kunskap och fingertoppskänsla digitalt i ämnet diabetes
har Henrik Milefors varit med i utvecklingen och framtagandet av "NDR-Knappen"
Denna har blivit ett enastående stöd för förbättringsarbetet i diabetesvården.
Henrik Milefors har fått 20 000 SEK i stipendium från Svensk Förening för Diabetologi SFD,
Stipendium delades ut på SFDs höstmöte i Göteborg 13/10.
Var och en kan besöka och få utdata on-line i realtid
från samtliga vårdcentraler och sjukhusdiabetesmottagningar, då närmare 100%
av dessa numera är med i NDR Nationella Diabetes Registret
Det finns också möjlighet att skapa egna powerpoint-bilder 
Ta del av interaktivitet och möjlighet att utnyttja olika sökmöjligheter
www red DiabetologNytt
Data from 2 trials show long-term use can improve albumin/creatinine ratio, but not other renal outcomes.
Renal data from the cardiovascular-outcomes trials TECOS and SAVOR-TIMI 53 show that long-term use of saxagliptin (Onglyza) improved the albumin/creatinine ratio (ACR) but not other renal outcomes, while in TECOS, there was no clinically significant impact of sitagliptin (Januvia) on renal end points.
Senior author Rury Holman, FMedSci, professor of diabetic medicine and diabetes trials unit director at the University of Oxford, United Kingdom, stated that:
“Essentially, TECOS shows that sitagliptin can be used safely to help manage glucose levels knowing that it has no clinically significant effects on cardiovascular or chronic kidney disease outcomes and is well tolerated.
“The results from the studies are letting us feel more comfortable in prescribing DDP-4 inhibitors, like the [glucagon-like peptide 1] GLP-1 analogs and the [sodium-glucose cotransporter 2] SGLT-2 inhibitors in knowing that these are safe with respect to both renal and cardiovascular toxicities.
“Plus, that the improvement in ACR in the SAVOR-TIMI 53 study should translate into improvement in renal function over the long haul. Which could mean a significant long-term kidney benefit.”
Results of the Savor-TIMI study with a total of renal outcomes of the study population of SAVOR-TIMI 53 in 16,492 patients (saxagliptin: 8280; placebo: 8212) reported that a majority of patients (> 95%) had an ACR measurement at baseline. Most patients (60%) had normoalbuminuria, 27% had microalbuminuria, and 10% had macroalbuminuria.
A higher percentage of saxagliptin patients shifted to a lower ACR category and a smaller percentage had increased ACR, compared with placebo patients, irrespective of baseline ACR category and treatment with saxagliptin improved ACR, even in the normo albuminuric range, without affecting estimated glomerular filtration rate (eGFR); this change was mainly driven by the larger change in ACR in the group that had ACR > 300 mg/g at baseline.
Plus, when the investigators looked at ACR as a continuous variable, treatment with saxagliptin, compared with placebo, was associated with decreased albuminuria at all times (P < .05 at 1 year, 2 years, and end of study).
They noted that the HbA1c did not affect the reduction in ACR. Saxagliptin did not affect renal safety outcomes, however, including doubling of serum creatinine, initiation of chronic dialysis, renal transplant, or serum creatinine > 60 mg/dL, all of which were similar between the active treatment and placebo arms.
To help better define the renal outcomes with DPP-4 inhibitors, further studies of longer duration are needed.
In the TECOS study with a population comprised of 14,671 patients (sitagliptin: 7332; placebo: 7339), an eGFR analyses were performed on a subset of 13,604 patients who had baseline eGFR measured and at least one post-baseline value. But ACR outcomes analyses were performed on just 3,831 patients who had baseline and post-baseline measurements for eGFR and ACR.
From the results they found that kidney function declined at the same rate in both the sitagliptin and placebo groups, but with a slightly lower and constant eGFR difference in those assigned to receive sitagliptin.
Mean ACR was also marginally lower in patients on sitagliptin compared with those on placebo, when analyzed in the 26% of patients in TECOS for whom these data were available.
The TECOS investigators wrote that, “It is uncertain whether these small offsets in eGFR and urinary ACR would have any long-term clinical implications.”
The renal data from TECOS and SAVOR-TIMI 53 are very different from the EMPA-REG OUTCOME, which showed that the SGLT-2 inhibitor empagliflozin (Jardiance) slowed progression of kidney disease over 3 years. Plus to a lesser extent there was some renal benefit with the GLP-1 agonist liraglutide (Victoza) from the LEADER study.
Unlike DPP-4 inhibitors, SGLT-2 inhibitors and GLP-1 agonists have a number of favorable effects on other risk factors such as blood pressure and weight, which may go toward providing some explanation as to the differences in renal outcomes.
All these results from these cardiovascular-outcomes studies with type 2 diabetes drugs could change our guideline dramatically.
In summary,
empagliflozin and liraglutide have a leg up over the DPP-4 inhibitors because they have also demonstrated benefit in terms of cardiovascular outcomes.
Results from the TECOS trial showed that impaired kidney function is associated with worse cardiovascular outcomes, and that sitagliptin has no clinically significant impact on cardiovascular or CKD outcomes, irrespective of baseline eGFR.
Results from the SAVOR-TIMI 53 Trial showed that treatment with saxagliptin improved ACR, even in the normo-albuminuric range, without affecting eGFR. The beneficial effect of saxagliptin on albuminuria could not be explained by its effect on glycemic control.
Practice Pearls:
Impaired kidney function is associated with worse cardiovascular outcomes.Saxagliptin improved ACR, even in the normo albuminuric range, without affecting eGFR.Empagliflozin and liraglutide have shown better outcomes over DPP-4 inhibitors because they have also demonstrated benefit in terms of cardiovascular outcomes.
The renal analysis from TECOS was published online October 14 in Diabetes Care and that from SAVOR-TIMI 53 was published 3 days later, October 17, also in Diabetes Care.
www red DiabetologNytt
Världsdiabetesdagen inleddes 1991 efter ett initiativ av Världshälsoorganisationen (WHO) för att uppmärksamma att diabetes ökar stort i världen och att också bättre diabetesvård behövs. Från 2006 deltar även FN i arbetet kring att förebygga diabetes och komplikationer. Att dagen firas 14/11 beror på att Frederick Banting, en av upptäckarna av insulinet, föddes den 14 november 1891.
"Balansera rätt i diabetesvården" är temat i år på den traditionella heldagen som Nationella Diabetesteamet, paraplyorganisation för föreningar som innefattar personer med diabetes och föreningar för deras professionella rådgivare, och Dagens Medicin arrangerar 14 nov. I år har turen kommit till Umeå för att stå värd för arrangemanget. Programmet tar sikte på de viktigaste utmaningarna inom diabetesvården som e-hälsa och framtidens läkemedel.
Röd Bok om hypoglykemi
Nationella Diabetesteamet presenterar Röd Bok under dagen. Den tar fasta på 10 punkter om hypoglykemi, d v s mycket låga blodsocker. Röd Bok finns att läsa som 18 sidig pdf uppe till höger överst på och
Den ger läsaren ökad kunskap kring hypoglykemi och diskuterar också förebyggande åtgärder mot hypoglykemi. Att få lågt blodsocker är en av de största rädslorna för personer med diabetes. Hypoglykemi orsakas av själva behandlingen, antingen insulinbehandling eller viss form av tabletter.
Läkemedel vid typ 2 diabetes
Vid typ 2 diabetes är det SU-preparat som kan ge hypoglykemi. Dessa används flitigt i vården och står som andrahandsval på Socialstyrelsens rekommendationslista - trots att det nu finns alternativ med mycket mindre risk för hypoglykemi.
Att dessa SU-preparat används är en ekonomisk fråga, men nu kräver vi att de byts ut i rekommendationslistorna. Det ser lite olika ut i landstingen. Vissa fortsätter använda preparaten, andra inte. Men de riktlinjer vi har ligger i bakvattnet för diabetesbehandlingen, säger professor Mona Landin-Olsson, ordförande för diabetesläkarna, Svensk Förening för Diabetologi. En av punkterna i Röd Bok är att man bör växla till de andra läkemedlen vid typ 2 diabetes.
Kontinuerlig blodsockermätning
I Röd Bok tas också upp att kontinuerlig blodsockermätning kan ge användare med typ 1 diabetes varningssignaler om när blodsockret är på väg ner. Det gör att risken för låga blodsocker uppmärksammas i tid innan problem uppstår. Nationella programrådets SKLs vårdprogram för insulinpump och kontinuerlig blodsockermätning kom i mars 2016 och implementeras nu.
Diabetesföreningar runt om i Sverige uppmärksammar Världsdiabetesdagen genom att bege sig ut på gator och torg för att testa förbipasserande personers risk för att få typ 2 diabetes. Flera större byggnader i olika städer världen runt lyses ikväll upp med blått ljus för att markera Världsdiabetesdagen.
Framtidsoptimism finns nu kring diabetes, då mycket positivt har hänt senaste året i forskning och behandling. Det är viktigt att denna optimism sprids till personer med diabetes, och också till politiker och beslutsfattare, så att dessa satsar mer på diabetesvården lokalt, regionalt och nationellt.
www red DiabetologNytt
Intensive glucose control reduces the risk of vascular complications while increasing the risk of severe hypoglycaemia at a group level. We sought to estimate individual beneficial and adverse effects of intensive glucose control in patients with type 2 diabetes.
We performed a post hoc analysis of the Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) trial, a randomised controlled trial evaluating standard vs intensive glucose control (HbA1c target ≤6.5% [48 mmol/mol]). In 11,140 participants, we estimated the individual 5 year absolute risk reduction (ARR) for the composite outcome of major micro- and macrovascular events and absolute risk increase (ARI) for severe hypoglycaemia for intensive vs standard glucose control. Predictions were based on competing risks models including clinical characteristics and randomised treatment.
Based on these models, 76% of patients had a substantial estimated 5 year ARR for major vascular events (>1%, 5 year number-needed-to-benefit [NNTB5] <100) and 1% had a small ARR (<0.5%, NNTB5 >200). Similarly, 36% of patients had a substantial estimated ARI for severe hypoglycaemia (5 year number-needed-to-harm [NNTH5] <100) and 29% had a small ARI (NNTH5 >200). When assigning similar or half the weight to severe hypoglycaemia compared with a major vascular event, net benefit was positive in 85% or 99% of patients, respectively. Limiting intensive treatment to the 85% patient subgroup had no significant effect on the overall incidence of major vascular events and severe hypoglycaemia compared with treating all patients.
Taking account of the effects of intensive glucose control on major micro- and macrovascular events and severe hypoglycaemia for individual patients, the estimated net benefit was positive in the majority of the participants in the ADVANCE trial. The estimated individual effects can inform treatment decisions once individual weights assigned to positive and adverse effects have been specified.
The ADVANCE trial was designed to evaluate the efficacy of gliclazide-based intensive glucose control in a broad sample of patients with type 2 diabetes.
The present analysis using the ADVANCE trial demonstrates that patient-specific characteristics at baseline can be used to quantify the anticipated individual effects of intensive vs standard glucose control in terms of risk reduction for major vascular events and risk increase for severe hypoglycaemia. The estimated net benefit was positive in the majority of patients, depending upon the individual weight assigned to the beneficial and adverse effects of treatment.
The ADVANCE trial was designed to evaluate the efficacy of gliclazide-based intensive glucose control in a broad sample of patients with type 2 diabetes. The strategy of intensive treatment yielded an overall 10% relative risk reduction of the primary composite outcome of major micro- and macrovascular events. The effect was largely driven by a reduction in renal events by 21%, whereas the reduction in major cardiovascular events was only 6% [29]. However, meta-analyses substantiate the claim that intensive glucose control provides modest but significant protection from macrovascular disease [7, 8]. At the same time, intensive glucose control in ADVANCE was associated with a more than doubled risk of severe hypoglycaemia, although the average incidence was lower compared with similar trials [6].
A recent Cochrane review summarised absolute effects of intensive treatment and showed that the average NNTB5 ranged from 32 to 142 for microalbuminuria and from 117 to 150 for myocardial infarction. In addition, the average NNTH5 ranged from 15 to 52 for intensive glucose control [6]. However, these estimates of beneficial and harmful effects are the averages for entire study populations and are not informative of the treatment effect for individual patients [15]. Therefore, the latest joint statement from the ADA/EASD stressed the importance of a patient-centred approach including the consideration of diabetes duration, history of macrovascular disease and the individual’s hypoglycaemia risk [30]. The present study aimed to provide further details on the potential benefits and harms of treatment intensification for individual patients.
We show that prediction models based on multiple characteristics can quantify the estimated beneficial effects on major vascular events and adverse effects on severe hypoglycaemia of a gliclazide-based regime of intensive glucose control in individual patients. At a group level, treating a larger proportion of patients decreased the incidence of major vascular events and increased the incidence of severe hypoglycaemia. However, this is not informative of the risk to benefit ratio of intensive glucose control at a patient-specific level. Despite shared risk factors for both outcomes, they did vary in strength and produced variations in net estimated treatment effect for individual patients. Further, we observed a different relationship between baseline HbA1c level and risk of severe hypoglycaemia in patients assigned to standard treatment compared with intensive treatment. In patients receiving intensive glucose control, the risk of severe hypoglycaemia increased with higher levels of HbA1c, whereas risk slightly decreased in patients receiving standard therapy. A higher risk of hypoglycaemia in patients with poorer glycaemic control was also demonstrated in the ACCORD trial [31]. In ADVANCE, the increased risk was confined to the intensive treatment arm, probably representing the use of more complex glucose-lowering strategies, including more frequent use of insulin, in an attempt to achieve the lower glycaemic target in this group.
Due to the combined and multiplicative effect of multiple risk factors, no single characteristic could be used to identify patients with a positive effect. Therefore, we developed a risk score incorporating multiple patient-specific variables to tailor the assessment of the risks and benefits of treatment for the individual patient. For some patients, the benefits of intensive glucose control will largely offset treatment disadvantages (see Text box). On the other hand, for patients with a smaller or absent net benefit of intensive treatment a less stringent treatment target might be considered. Further, individual treatment decisions are critically dependent on the relative appraisal of beneficial and adverse treatment effects. The present analysis indicated that the majority (85%) of patients in ADVANCE derived a net benefit from intensive glucose control when positive and negative effects were assumed to be equally important. However, the comparison of the immediate risk of severe hypoglycaemia in terms of clinical importance and relevance with, for example, the long-term prevention of end stage renal disease is difficult for both patients and clinicians. Some patients are likely to attach greater weight to avoiding severe hypoglycaemia in relation to, for example, their occupation or the presence of hypoglycaemia unawareness. At a group level, a selective treatment strategy aimed at treating the 85% patient subgroup with an estimated net benefit had no effect on the overall incidence of major vascular events or severe hypoglycaemia. Thus, selective treatment according to conflicting risks may benefit the individual patient while achieving similar population level effects compared with treating everyone.
Importantly, we showed that intensive glucose control was not associated with the risk of death from any cause. There was a similar, albeit non-significant, relative risk reduction of death with intensive treatment across different levels of estimated mortality risk as evaluated by the continuous interaction terms between treatment and risk [32, 33]. The interaction of intensive treatment with HbA1c level on risk of death, as reported in a post hoc analysis of the ACCORD trial, was not significant in this study [34]. Hence, the present analyses did not find any evidence of an excess risk of death with intensive glucose control, not even for the potentially most vulnerable patients who are at highest risk of death.
Some limitations need to be considered with respect to this study; first, follow-up data under randomised therapies were only available for a median of 5.0 years, while treatment is often lifelong. In addition, treatment targets for participants were fixed at study enrolment whereas in clinical practice treatment goals are often revised at repeated outpatient visits. Nevertheless, in ADVANCE the intensive treatment target was gradually reached over a period of 3 years. Hence, this paper provides estimates of the individual benefits and harms of adhering to a specific treatment target in the longer term. Second, the present comparison used a composite outcome of major beneficial effects, comprising individual components with a potentially different clinical impact. However, clinical usefulness and interpretation will benefit from such a summary outcome of positive vascular effects. For example, the development of macroalbuminuria might go unnoticed to a patient but does confer a three to fivefold increased risk of (cardiovascular) mortality [35]. Similarly, we focused on the main adverse effect of treatment; effects on weight change were not incorporated, yet earlier concerns about weight gain were largely refuted for the gliclazide-based regimen used in ADVANCE [36]. Also, mild hypoglycaemia (which can, for example, result in avoiding exercise and increased worry about hypoglycaemia that affects daily life) was not incorporated into this study since it is not related to the risk of vascular events or death [11, 37, 38]. Third, the analyses and estimates related to this study apply to those patients who were eligible for inclusion and were treated with a gliclazide-based regimen. At the end of follow-up the most frequently prescribed drugs were gliclazide, metformin and insulin. Although the use of sulfonylureas is decreasing, they are firmly embedded in the current guidelines [30, 39]. Further, novel therapies such as incretin-based drugs and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors may demonstrate different safety profiles and result in different risk to benefit ratios.
Fourth, in the absence of available external risk algorithms for the outcomes of interest, we derived new prediction models that are likely to perform optimistically in the sample from which they were derived [24]. Therefore, we evaluated the amount of over-optimism and provided adjusted effect estimates and performance measures. Finally, individual estimates are accompanied by larger uncertainty margins. However, once the causal effects of treatment have been established at a group level, the point estimate is the most likely approximation of the true effect for the individual patient and is most useful to inform medical decisions.
In conclusion, the individual effects of intensive glucose control in terms of reducing the risk of major vascular events and increasing the risk of severe hypoglycaemia can be quantified using a multivariable risk algorithm.
The estimated net benefit was positive in the majority of patients in the ADVANCE trial, with the percentage benefiting depending upon the individual weight assigned to the beneficial and adverse effects of treatment.
www red DiabetologNytt
Diabetesfonden har beslutat att tilldela Joey Lau Börjesson, Uppsala universitet 200 000 kr, Jakob Wikström, Karolinska Institutet 200 000 kr och Karl Bacos, Lunds universitet 100 000 kr.
- Idag finns stor kunskap finns hos de väletablerade forskarna som vi årligen stödjer, men vi vill också lyfta fram och uppmuntra framtidens diabetesforskare, säger Fredrik Löndahl, ordförande i Diabetesfonden.
Tillsammans med Diabetesfondens vetenskapliga råd har Diabetesfondens styrelse beslutat att tilldela tre stipendiater som har potential att bidra till viktiga framsteg inom diabetesforskningen.
Langerhanska öar studeras
Joey Lau Börjesson har i sin forskning identifierat olika populationer av Langerhanska öar där vissa öar med hög blodförsörjning hade överlägsen funktion medan andra öar var vilande och hade låg syresättning. Både typ 1- och typ 2-diabetes utmärks av att vissa Langerhanska öar (bestående främst av insulinproducerande celler) snabbt tappar sina insulinproducerande celler medan andra är förskonade till senare i sjukdomsprocessen. Orsaken till denna heterogenitet är okänd. Joeys arbete fortsätter nu med att undersöka om de funktionellt aktiva öarna har en ökad benägenhet för stress samt ökad igenkänning av immunförsvaret.

- Diabetesfondens stipendium är ett första bidrag till rekrytering av min första doktorand, berättar Joey Lau Börjesson.
Mitikondriernas roll i sårläkning
Jakob Wikströms forskning handlar om cellens kraftstationer, de så kallade mitokondrierna, och deras roll i sårläkning. Mitokondrier producerar cellens energimolekyl ATP vilken behövs för de allra flesta cellfunktioner. Just nu undersöker han hur mitokondrierna påverkar sårläkning i kroniska sår såsom diabetesfotsår. Denna forskning är en sk bedside - to - bench studie där vi utgår från sårprover från patienter.

- Stipendiet ger mig möjlighet att fortsätta uppbyggnaden av min forskargrupp, t ex att anställa postdoktorer som kommer att genomföra experimenten. Stipendiet fungerar också som en uppmuntran och inspiration, berättar Jakob Wikström
Insulinproducerade cellers roll vid insjuknande i typ 2-diabetes
Karl Bakos har under de senaste åren undersökt hur epigenetiska förändringar, dvs förändringar på DNA som påverkar genaktivitet utan att ändra DNA-sekvensen, påverkar de mogna insulinproducerande cellerna och hur detta kan bidra till utvecklandet av typ 2-diabetes. Nu framöver vill han undersöka hur epigenetiken styr våra stamceller att utvecklas till insulinproducerande celler.

- Stipendiet betyder mycket, eftersom det bidrar till att vi kan börja bygga vidare på de preliminära data vi har och utveckla projektet. Och för mig personligen som är i ett stadie av min forskarkarriär där jag inte riktigt "vant" mig vid att få anslag, så är det fantastiskt kul varje gång det händer, berättar Karl Bacos.
Diabetesfonden (Stiftelsen Svenska Diabetesförbundets Forskningsfond) stödjer forskning för att hitta orsaker till och botemedel mot diabetessjukdomarna. Under 2015 delades 17 miljoner ut i anslag till diabetesforskning. Diabetesfonden arbetar även för att öka kunskapen kring diabetes och verkar för ett långt och friskt liv för de som lever med sjukdomen.
Diabetesfonden får inga statliga bidrag och är därför helt beroende av gåvor från enskilda personer och företag. Stöd den viktiga diabetesforskningen på www.diabetesgå eller till BG 900 9010.
Press release
wwww red DiabetologNytt
I dagarna har IHEInstitiutet för Hälsoekonomi Malmö även publicerat en ny valideringsartikel för the Economic and Health Outcomes Model of Type 2 Diabetes Mellitus (ECHO-T2DM), en mikrosimuleringsmodell för typ 2 diabetes.
Validation of the Economic and Health Outcomes Model of Type 2 Diabetes Mellitus (ECHO-T2DM)
Willis M, Johansen P, Nilsson A and Asseburg C
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is chronic and progressive disease and economic evaluation requires that the benefits and costs of treatment interventions be captured over the long run using economic simulation modeling techniques. From a modeling standpoint, T2DM ranks among the most challenging disease areas due to its impact on multiple inter-related organ systems and multiple treatment goals (including blood glucose, blood pressure, and blood lipids).
The usefulness of a model depends, naturally, on its ability to accurately predict health and economic outcomes of patients in real-life treatment settings and users of model results need to be assured of the soundness of model predictions. External validation is defined in applicable guidelines as replicating clinical trials or data registries with a model and comparing the model predictions with the actual observed results (ISPOR/SMDM). Models of T2DM have been at the forefront of model validation, in part because modeling the complex multi-organ pathophysiology usually requires advanced programming (often using compiled code) resulting in reduced transparency.
ECHO-T2DM (v. 2.3.0) is a stochastic, micro-simulation (i.e., patient-level) model, suitable for estimating long-term cost-effectiveness of T2DM interventions. Recent model upgrades created the need for a new model validation. We followed the principles espoused by ISPOR/SMDM. Specifically, study characteristics were entered into ECHO-T2DM to replicate 12 clinical studies (including 17 patient populations). Model predictions for 202 study endpoints were then compared to observed values using established statistical techniques. Sub-group analyses were conducted separately endpoints from studies used to construct the model and those independent of the model and by type of endpoint (microvascular, macrovascular, or mortality).
Using established statistical techniques, model predictions agreed generally well with observed clinical endpoints. Plotting predictions versus observed values, for example, found that most data points lie close to the 45-degree line, which corresponds to perfect match, and there was no clear pattern for under- vs. over-prediction. The R2 value was about 0.90 and an F test of perfect match could not be rejected, indicating good fit. Good fit was found for both dependent and independent endpoints, separately. Despite smaller sample sizes, fit was also reasonably good for individual types of endpoints as well, albeit with a tendency to over-predict mortality and rejection of the F test for macrovascular endpoints. ECHO-T2DM continues to match health outcomes in clinical trials in T2DM, with prediction accuracy similar to other leading models of T2DM.
Pharmacoeconomics. 2016 Nov 12. [Epub ahead of print]
Validation of the Economic and Health Outcomes Model of Type 2 Diabetes Mellitus (ECHO-T2DM).
Willis M1, Johansen P2, Nilsson A2, Asseburg C2.
Author information
The Economic and Health Outcomes Model of Type 2 Diabetes Mellitus (ECHO-T2DM) was developed to address study questions pertaining to the cost-effectiveness of treatment alternatives in the care of patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Naturally, the usefulness of a model is determined by the accuracy of its predictions. A previous version of ECHO-T2DM was validated against actual trial outcomes and the model predictions were generally accurate. However, there have been recent upgrades to the model, which modify model predictions and necessitate an update of the validation exercises.
The objectives of this study were to extend the methods available for evaluating model validity, to conduct a formal model validation of ECHO-T2DM (version 2.3.0) in accordance with the principles espoused by the International Society for Pharmacoeconomics and Outcomes Research (ISPOR) and the Society for Medical Decision Making (SMDM), and secondarily to evaluate the relative accuracy of four sets of macrovascular risk equations included in ECHO-T2DM.
We followed the ISPOR/SMDM guidelines on model validation, evaluating face validity, verification, cross-validation, and external validation. Model verification involved 297 'stress tests', in which specific model inputs were modified systematically to ascertain correct model implementation. Cross-validation consisted of a comparison between ECHO-T2DM predictions and those of the seminal National Institutes of Health model. In external validation, study characteristics were entered into ECHO-T2DM to replicate the clinical results of 12 studies (including 17 patient populations), and model predictions were compared to observed values using established statistical techniques as well as measures of average prediction error, separately for the four sets of macrovascular risk equations supported in ECHO-T2DM. Sub-group analyses were conducted for dependent vs. independent outcomes and for microvascular vs. macrovascular vs. mortality endpoints.
All stress tests were passed. ECHO-T2DM replicated the National Institutes of Health cost-effectiveness application with numerically similar results. In external validation of ECHO-T2DM, model predictions agreed well with observed clinical outcomes. For all sets of macrovascular risk equations, the results were close to the intercept and slope coefficients corresponding to a perfect match, resulting in high R 2 and failure to reject concordance using an F test. The results were similar for sub-groups of dependent and independent validation, with some degree of under-prediction of macrovascular events.
ECHO-T2DM continues to match health outcomes in clinical trials in T2DM, with prediction accuracy similar to other leading models of T2DM.
Läs mer om hälsoekonomiska simuleringsmodeller (PDF)
Hälsoekonomisk modellering
Hälsoekonomiska simuleringsmodeller är vik ga verktyg för kostnads- e ek vitetsanalyser av nya läkemedel och medicinska teknologier. IHE har mångårig erfarenhet av att utveckla hälsoekonomiska modeller inom flera sjukdomsområden såsom diabetes, cancer och Parkinsons sjukdom.
Modellutformningen bestäms av modellanalysens natur och komplexa simuleringar blir allt vanligare, vilket i sin tur ställer ökade krav på mo- dellernas transparens och validitet. Nyligen publicerades därför en arti- kel som validerar the IHE Cohort Model of Type 2 Diabetes, en kohortmodell utvecklad av IHE för hälsoekonomiska analyser av typ 2 diabetes (sida 4-5).
Pharmacoeconomics 2016
Publicerad online: 12 november 2016
DOI: 10.1007/s40273-016-0471-3
www red DiabetologNytt
Is genetics destiny when it comes to heart disease?
A new analysis of data from more than 55,000 people provides an answer. It finds that by living right — by not smoking, by exercising moderately and by eating a healthy diet heavy in fruits, vegetables and grains — people can tamp down even the worst genetic risk.
“DNA is not destiny; it is not deterministic for this disease,” said Dr. Sekar Kathiresan, the director of the Center for Human Genetic Research at Massachusetts General Hospital. “You do have control over the problem, even if you have been dealt a bad genetic hand.”
The research, by Dr. Kathiresan and his colleagues, is the first attempt to use large data sets to tease apart the effects of genes and lifestyle in heart disease, researchers said. It was published on Sunday in The New England Journal of Medicine to coincide with the presentation of the results at the annual meeting of the American Heart Association.
About 365,000 people die of coronary heart disease — the most common type — annually in the United States, and 17.3 million worldwide, making it one of the biggest killers.
The investigators found that genes can double the risk of heart disease, but a good lifestyle cuts it in half. Just as important, they found, a terrible lifestyle erases about half of the benefits of good genetics.
Dr. Michael Lauer, a cardiologist who is the deputy director for extramural research at the National Institutes of Health and was not involved in the analysis, called the study impressive. Its subjects were from four large studies, yet the results were consistent and convincing, even though the populations were quite varied. That sort of research, he said, “is not something we see very often, and certainly not with this degree of rigor.”
One study the group analyzed involved black and white Americans aged 45 to 64. A good lifestyle in those with the highest genetic risk cut the 10-year likelihood of heart disease to 5.1 percent from 10.7 percent. Another studyinvolved 21,222 American women aged 45 and older who were health professionals; their 10-year risk fell to 2 percent from 4.6 percent in the high-risk group if they also had a healthy lifestyle. In a third study,
Swedish participants aged 44 to 73 had a 10-year risk reduction to 5.3 percent from 8.2 percent.
And finally, in a study of Americans aged 55 to 80, those with genetic risk but a healthy lifestyle had significantly less calcium, a sign of heart disease, in their coronary arteries.
Dr. Lauer also was encouraged by the finding that the fourth study, which used imaging, showed the same pattern as the others that used heart attacks and other signs of heart disease as endpoints.
“That gives us more confidence that the findings are real,” he said.
The results, he said, should quell the cries of both those who emphasize genes above all and those who emphasize elements of lifestyle above all. “It’s not nature or nurture, it’s both,” he said.
The study got its start after Dr. Amit V. Khera, one of Dr. Kathiresan’s postdoctoral fellows, noticed that researchers had looked at genetic risks of heart disease and had, in different studies, looked at the effect of environment and lifestyle risks. So, he wondered, why not look at lifestyles and genetics in the same populations and see how much each contributes?
The researchers began about a year and a half ago, analyzing data from four large studies that not only had genetic data on participants but also had information on lifestyles and on which participants developed heart disease.
The investigators developed a genetic score based on 50 genes associated with heart disease. They developed a lifestyle score based on whether people smoked, whether they exercised at least once a week, whether they followed a healthy diet — one with fruits, vegetables, fish, whole grains and nuts — and whether they were obese.
An optimum lifestyle score was defined as having three or all four of these elements, which is important, Dr. Kathiresan said, because many people who are obese have enormous difficulty losing weight and maintaining their weight loss. “You can get into this group even if you are obese by not smoking, exercising and eating a healthy diet, “ he said.
Even better, said Dr. Lawrence J. Appel, the director of the Welch Center for Prevention, Epidemiology and Clinical Research at Johns Hopkins Medical Institutions, you do not have to have an exemplary lifestyle to reap a big benefit. It looks as if the biggest protective effect by far came from going from a terrible lifestyle to one that was at least moderately good.
Dr. John Michael Gaziano, a preventive cardiologist at the VA Boston Healthcare System and at Brigham and Women’s Hospital, said the work showed the power of large data sets. Until recently, researchers mostly used much smaller data sets, which tend to have a lot of random variation, making results hard to interpret. The Million Veteran Program, a study that he is leading, and the National Institutes of Health’s precision medicine initiative that is recruiting a million participants should provide the sort of data that can make results like Dr. Kathiresan’s more feasible and more powerful.
For Dr. Gaziano, the biggest surprise was that a test based on combining 50 genes, each of which had a tiny role in heart disease, was such a powerful predictor of risk. The larger studies underway now should allow researchers to understand more about how much each of those genes contributes, he added.
Meanwhile, the new study shows a new way to think about genes and lifestyle, researchers say.
“It’s very important,” said Dr. David Maron, the director of preventive cardiology at Stanford, who was not involved in the new study. “If you are dealt a bad hand, there are things you can do to attenuate the risk.”
Dr. Kathiresan is already using the study’s results when he sees patients, he said. The genetic test is not available outside of research studies, he said, but he often gets an idea of who has a worrisome genetic risk when he talks to patients.
“A poor man’s substitute,” he said, “is: ‘My dad died at 45 of a heart attack. I have a strong family history.’”
He now replies, “You have it in your power to change that risk.”
www red DiabetologNytt
On November 13, the US Preventive Services Task Force (USPSTF) released the final recommendations and evidence summary for the use of statins for the primary prevention of cardiovascular disease (CVD) in adults.
The recommendations are available online at
The final recommendations, published in the Journal of the American Medical Associations (JAMA), are largely consistent with 2015 draft recommendations. They update 2008 recommendations, which had not previously recommended widespread statin use for CVD prevention.
Main points of the recommendations are as follows:
Low- to moderate-dose statins in adults aged 40 to 75 years who do not have a history of CVD but who do have one or more CVD risk factors (dyslipidemia, diabetes, hypertension, or smoking) and who have a 10% or greater risk of having a CVD event (myocardial infarction or stroke) over the next 10 years (B recommendation).
On the basis of a discussion with patients, clinicians should selectively offer low- to moderate-dose statins to adults aged 40 to 75 years who do not have a history of CVD but who have one or more CVD risk factors and a 7.5% to 10% risk for a CVD event in the next 10 years (C recommendation).
Evidence is insufficient for the benefits and harms of starting statins in adults 76 years and older (I statement).
Clinicians are advised to determine 10-year CVD risk using the pooled cohort equations developed by the American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA).
The new recommendations do not apply to patients at very high risk, such as individuals with familial hypercholesterolemia or those with low-density lipoprotein (LDL) levels over 190 mg/dL.
In a series of editorials, experts weighed in about the new recommendations. Their responses reveal the contentious debate about statins for CVD prevention and emphasize persisting gaps in the evidence base.
Such gaps have led to four different sets of major recommendations on statins, note Philip Greenland, MD, and Robert Bonow, MD, MS, both from Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois. Guidelines differ regarding specific LDL targets and specific treatment initiation thresholds, mainly because supporting evidence is lacking.
Research gaps also exist about the benefits of statins for prevention of CVD
Rita Redberg, MD, MSc, from the University of California San Francisco and Mitchell Katz, MD, from the Department of Health Services, Los Angeles, California, and Deputy Editor of JAMA, take matters a step further.
"[T]he evidence for treating asymptomatic persons with statins does not appear to merit a grade B or even a grade C recommendation," they write.
They take particular issue with the evidence regarding possible harms of statins. All but one of the trials included in the evidence review were sponsored by industry, which may report greater benefit and fewer adverse effects than studies without commercial ties. Many studies do not report on common harms that can affect quality of life, such as muscle pain and weakness. Some studies have suggested increased risk for cognitive dysfunction and diabetes, with evidence particularly strong for the latter, they explain.
Anne Marie Navar, MD, PhD, and Eric Peterson, MD, MPH, both from Duke Clinical Research Institute, Durham, North Carolina, point out that trial data are a good start, but they cannot encompass the full range of patient experience.
Because atherosclerosis develops over decades, assessing long-term rather than 10-year risk in younger adults may identify those who could benefit from early, aggressive therapy. However, more research is needed to understand the cumulative risks and benefits of long-term statin therapy in individuals under age 40 years.
They also note other important gaps in the literature, including adequate identification of those age 40 to 75 years and those over age 75 years who could benefit most from therapy.
Not surprisingly, editorialists differed on how to approach clinical care given continued gaps in the literature.
Because studies under-represent older patients, Dr Greenland and Dr Bonow suggest extrapolating data from younger patients to otherwise healthy adults over age 75 years.
"It is not necessary to stop statin therapy when a 75-year-old turns 76," they write.
Dr Redberg and Dr Katz are wary of using statins for primary prevention, given the relative dearth of evidence demonstrating that the benefits over time outweigh harm.
"Given the serious concerns about the harms of the reliance on statins for primary prevention, it is in the interest of public health and the medical community to refocus efforts on promoting a heart-healthy diet, regular physical activity, and not smoking," they write.
Dr Navar and Dr Peterson wonder what the default should be for patients who fall in the gray zone, for whom the guidelines and research are less clearcut. For a patient with high LDL but low 10-year CVD risk due to young age, should the default be to treat, not treat, or use an approach somewhere in between, based on clinical opinion?
"[I]t may be reasonable to consider offering therapy to younger populations even before the benefits are fully confirmed. This consideration is based on an evaluation of the potential benefits, risk, and costs of statin treatment," they write.
In the end, all three sets of editorialists emphasize the need for shared decision making and deferring to clinical judgment for difficult treatment decisions.
"Gaps in the evidence provide opportunities for clinicians to practice the art of medicine and engage with patients in shared decision making regarding strategies for CVD prevention," Dr Navar and Dr Peterson conclude.
One or more authors reports consulting, grants, and/or royalties from one or more of the following: the Institute for Clinical and Economic Review, National Institutes of Health and/or UpToDate. Dr Epling served on a technical expert panel that reviewed protocol of a study related to comparative effectiveness of lipid-modifying agents. Dr Greenland, Dr Bonow, and Dr 
JAMA. 2016;316:1997-2007, 2008-2024, 1977-1979, 1979-1981, 1981-1983.
Recommendation statement
Importance Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of morbidity and mortality in the United States, accounting for 1 of every 3 deaths among adults.
Objective To update the 2008 US Preventive Services Task Force (USPSTF) recommendation on screening for lipid disorders in adults.
Evidence Review The USPSTF reviewed the evidence on the benefits and harms of screening for and treatment of dyslipidemia in adults 21 years and older; the benefits and harms of statin use in reducing CVD events and mortality in adults without a history of CVD events; whether the benefits of statin use vary by subgroup, clinical characteristics, or dosage; and the benefits of various treatment strategies in adults 40 years and older without a history of CVD events.
Conclusions and Recommendations The USPSTF recommends initiating use of low- to moderate-dose statins in adults aged 40 to 75 years without a history of CVD who have 1 or more CVD risk factors (dyslipidemia, diabetes, hypertension, or smoking) and a calculated 10-year CVD event risk of 10% or greater (B recommendation). The USPSTF recommends that clinicians selectively offer low- to moderate-dose statins to adults aged 40 to 75 years without a history of CVD who have 1 or more CVD risk factors and a calculated 10-year CVD event risk of 7.5% to 10% (C recommendation). The USPSTF concludes that the current evidence is insufficient to assess the balance of benefits and harms of initiating statin use in adults 76 years and older (I statement).
www red DiabetologNytt
Association of the magnitude of weight loss and changes in physical fitness with long-term cardiovascular disease outcomes in overweight or obese people with type 2 diabetes: a post-hoc analysis of the Look AHEAD randomised clinical trial
The Look AHEAD Research Group††Members listed at the end of the report and in the appendix
Published: 30 August 2016
DOI: |
Findings from the Look AHEAD trial showed no significant reductions in the primary outcome of cardiovascular disease incidence in adults with type 2 diabetes randomly assigned to an intensive lifestyle intervention for weight loss compared with those randomly assigned to diabetes support and education (control).
We examined whether the incidence of cardiovascular disease in Look AHEAD varied by changes in weight or fitness.
Look AHEAD was a randomised clinical trial done at 16 clinical sites in the USA, recruiting patients from Aug 22, 2001, to April 30, 2004. In the trial, 5145 overweight or obese adults aged 45–76 years with type 2 diabetes were assigned (1:1) to an intensive lifestyle intervention or diabetes support and education. In this observational, post-hoc analysis, we examined the association of magnitude of weight loss and fitness change over the first year with incidence of cardiovascular disease. The primary outcome of the trial and of this analysis was a composite of death from cardiovascular causes, non-fatal acute myocardial infarction, non-fatal stroke, or admission to hospital for angina. The secondary outcome included the same indices plus coronary artery bypass grafting, carotid endartectomy, percutaneous coronary intervention, hospitalisation for congestive heart failure, peripheral vascular disease, or total mortality. We adjusted analyses for baseline differences in weight or fitness, demographic characteristics, and risk factors for cardiovascular disease. The Look AHEAD trial is registered with, number NCT00017953.
For the analyses related to weight change, we excluded 311 ineligible participants, leaving a population of 4834; for the analyses related to fitness change, we excluded 739 participants, leaving a population of 4406. In analyses of the full cohort (ie, combining both study groups), over a median 10·2 years of follow-up (IQR 9·5–10·7), individuals who lost at least 10% of their bodyweight in the first year of the study had a 21% lower risk of the primary outcome (adjusted hazard ratio [HR] 0·79, 95% CI 0·64–0·98; p=0·034) and a 24% reduced risk of the secondary outcome (adjusted HR 0·76, 95% CI 0·63–0·91; p=0·003) compared with individuals with stable weight or weight gain. Achieving an increase of at least 2 metabolic equivalents in fitness change was associated with a significant reduction in the secondary outcome (adjusted HR 0·77, 95% CI 0·61–0·96; p=0·023) but not the primary outcome (adjusted HR 0·78, 0·60–1·03; p=0·079). In analyses treating the control group as the reference group, participants in the intensive lifestyle intervention group who lost at least 10% of their bodyweight had a 20% lower risk of the primary outcome (adjusted HR 0·80, 95% CI 0·65–0·99; p=0·039), and a 21% lower risk of the secondary outcome (adjusted HR 0·79, 95% CI 0·66–0·95; p=0·011); however, change in fitness was not significantly associated with a change in the primary outcome.
The results of this post-hoc analysis of Look AHEAD suggest an association between the magnitude of weight loss and incidence of cardiovascular disease in people with type 2 diabetes.
These findings suggest a need to continue to refine approaches to identify individuals who are most likely to benefit from lifestyle interventions and to develop strategies to improve the magnitude of sustained weight loss with lifestyle interventions.
US National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
Summary in the article in the end, Discussion
In summary, these secondary findings, combined with the primary Look AHEAD study results, lead to several conclusions about the effect of intentional weight loss.
First, as reported in the primary analysis of the intention-to-treat population, compassed with diabetes support and education, intensive lifestyle intervention did not result in a reduction of cardiovascular events.
However, the secondary analyses suggest that a greater magnitude of weight loss was associated with lower cardiovascular disease incidence in the total cohort and within the intensive lifestyle intervention group.
These findings, combined with evidence for reduced incidence of type 2 diabetes, hypertension, disability, and other benefits, suggest that approaches to identify individuals most likely to benefit from lifestyle interventions should be refined, and strategies should be developed to improve the magnitude of sustained weight loss with lifestyle interventions. 
www red DiabetologNytt
Pressmeddelande den 14 november 2016 Hjärtlungfonden
Internationella diabetesdagen den 14 november:
Oupptäckt sockerstörning ökar riskerna efter hjärtinfarkt
Hjärtpatienter med oupptäckt sockerstörning löper betydligt större risk att drabbas av en ny hjärtinfarkt eller stroke, visar en ny forskningsstudie med stöd från Hjärt-Lungfonden. Ett enkelt sockertest kan identifiera riskindivider, OGTT oralt glukos tolerans test – men det genomförs bara på vissa sjukhus i landet.
– Sockerstörningar kan leda till typ 2-diabetes och ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Det är glädjande att forskningen ger bättre kunskap om kopplingen mellan sjukdomarna.
Den kunskapen måste så snabbt som möjligt komma patienter i hela Sverige till del genom nya behandlingsriktlinjer, säger Kristina Sparreljung, generalsekreterare för Hjärt-Lungfonden.
I dag har 450 000 svenskar diabetes, varav de flesta typ 2. Personer med diabetes är överrepresenterade bland de som drabbas av hjärtinfarkt, och löper efter hjärtinfarkten en ökad risk för stroke, hjärtsvikt och ytterligare hjärtinfarkter.
Den nya forskningsstudien, med stöd av Hjärt-Lungfonden, visar att även personer med tidigare okända sockerstörningar löper ökad risk för komplikationer när de har drabbats av en hjärtinfarkt.
Ett sockertest efter en hjärtinfarkt kan identifiera de som har oupptäckt sockerstörning, och ge möjlighet för vården att påbörja förebyggande behandling för att undvika ytterligare hjärtinfarkter. Metoder för att förhindra en andra hjärtinfarkt är bland annat att stödja personer att förändra levnadsvanor som rökning och fysisk inaktivitet, samt att sätta in blodfettssänkande och blodproppsförebyggande läkemedel.
– Uppåt hälften av de som drabbas av hjärtinfarkt har en sockerstörning utan att veta om det. Ett enkelt sockertest skulle vara mycket värdefullt, eftersom det signalerar ogynnsam prognos och ger möjligheten att påverka sitt blodsocker och sin risk. I dag är det bara vissa sjukhus som gör de här testerna och det ingår inte i de nationella riktlinjerna, säger Viveca Ritsinger, forskare på Karolinska Institutet.
Hjärt-kärlkomplikationer är den vanligaste dödsorsaken hos personer med diabetes. Kopplingen mellan sjukdomarna är tydlig, däremot förstår man ännu inte de exakta mekanismerna. Avhandlingen visar att dagens behandlingsmetoder behöver kompletteras med nya strategier. Om forskningen kan lösa gåtan om hur diabetes och hjärtsjukdom hänger ihop så skulle tusentals hjärtinfarkter kunna förhindras i Sverige varje år.
Viveca Ritsingers avhandling:
- Causes and mechanisms for an adverse outcome in patients with glucose abnormalities and cardiovascular disease – epidemiological and biochemical analyses
Causes and mechanisms of an adverse outcome in patients with glucose abnormalities and cardiovascular disease : epidemiological and biochemical analyses
Author: Ritsinger, Viveca
Date: 2016-11-18
Location: Kirurgisalen, A6:04, Karolinska University Hospital, Solna
Time: 09.00
Department: Inst för medicin, Solna / Dept of Medicine, Solna
Background: Diabetes and previously undetected glucose abnormalities are common in patients with acute myocardial infarction (AMI). It is well established that patients with diabetes have a higher mortality rate after coronary events than patients without diabetes but the complication pattern in a contemporary perspective, the impact of glucose control and whether unknown glucose abnormalities affect the longterm prognosis is less well studied. Data on the prognostic implications of adipokines in patients with prevalent coronary heart disease are contradictory and long-term outcome studies are lacking.
Aims: To identify high-risk individuals and study long-term prognosis by
1. Investigating the lasting effect of intensified, insulin-based glucose control on mortality after AMI in patients with diabetes.
2. Analysing mortality and morbidity patterns after AMI in patients with newly discovered glucose abnormalities.
3. Investigating complication patterns after a first percutaneous coronary intervention.
4. Analysing the significance of adiponectin and leptin as biomarkers of cardiovascular complications. Glucose control and mortality after AMI: 306 patients with AMI and diabetes were randomised to intensified insulin-based glycaemic control while 314 served as controls in the DIGAMI-study. During a mean follow-up of 7.3 years 90% of the study population died. The median survival was 2.3 years longer in patients receiving intensified insulin-based glycaemic control after AMI (7.0 years) compared to patients in the control group (4.7 years).
Impact of undetected glucose abnormalities on long-term outcome after AMI: Patients (n=167) with AMI and healthy controls (n=184) without previously known diabetes (included in the GAMI study) were investigated with an oral glucose tolerance test (OGTT) at the time of hospital discharge (patients) or at inclusion (controls). Cardiovascular events (cardiovascular mortality, AMI, heart failure and stroke) during 10 years of follow-up were more frequent in patients with abnormal glucose tolerance than in patients with normal glucose tolerance and in controls. Abnormal glucose tolerance at the OGTT was independently associated with future cardiovascular events after an AMI (HR 2.30; 95% CI 1.24-4.25, p=0.008) in contrast to HbA1c (p=0.81) and fasting blood glucose (p=0.52).
Long-term outcome after coronary artery disease and revascularisation: High event rates of mortality, heart failure, myocardial infarction and stroke were demonstrated after a first percutaneous coronary intervention in patients with diabetes followed up to five years after inclusion in the Swedish Coronary Angiography Angioplasty Registry (SCAAR) between 2006-2010 (n=58891, 19% with diabetes). Diabetes was an independent predictor for mortality and cardiovascular events. Insulin-treated patients were at a particularly high risk. Adiponectin and leptin as biomarkers for identifying high risk patients: In 180 patients with AMI and without diabetes (the GAMI cohort) elevated levels of adiponectin at discharge independently predicted mortality (HR 1.79; 95% CI 1.07-3.00, p=0.027) but not cardiovascular events the coming decade. High levels of leptin at day 2 were associated with cardiovascular events during the first seven years but did not predict mortality.
Conclusion: Diabetes and previously undetected glucose abnormalities are common in patients with coronary events and their presence has a negative influence on the prognosis. Despite improved longevity patients with diabetes are still at increased risk for mortality and cardiovascular complications. An OGTT, but not HbA1c, identifies patients with previously undetected glucose abnormalities at increased cardiovascular risk the next coming 10 years. These findings support that an OGTT should be considered as an important screening tool after AMI. High levels of adiponectin and leptin identifies patients with compromised outcome after AMI. Future studies are warranted to confirm their role as suitable biomarkers. Finally a close follow-up of patients with glucose abnormalities is advocated where multifactorial treatment is important to improve long-term survival after AMI. The present studies do also underline that new treatment strategies are highly warranted.
List of papers:
I. Ritsinger V, Malmberg K, Mårtensson A, Rydén L, Wedel H, Norhammar A. Intensified insulin-based glycaemic control after myocardial infarction improves long-term survival. Twenty-year follow-up of the Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) study. Lancet Diabetes Endocrinol 2014;2(8):627-33.

II. Ritsinger V, Tanoglidi E, Malmberg K, Näsman P, Rydén L, Tenerz Å, Norhammar A. Sustained prognostic implications of newly detected glucose abnormalities in patients with acute myocardial infarction: Long-term follow-up of the Glucose Tolerance in Patients with Acute Myocardial Infarction cohort. Diab Vasc Dis Res 2015;12(1):23-32.
Fulltext (DOI)

III. Ritsinger V, Saleh N, Lagerqvist B, Norhammar A. High event rate after a first percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with diabetes. Results from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR). Circ Cardiovasc Interv 2015;8(6):e002328

IV. Ritsinger V, Brismar K, Malmberg K, Mellbin L, Näsman P, Rydén L, Söderberg S, Tenerz Å, Norhammar A. Elevated levels of adipokines predict outcome after acute myocardial infarction : a long-term follow up of the GAMI cohort. Diab Vasc Dis Res 2017; [Submitted]
Institution: Karolinska Institutet
Supervisor: Norhammar, Anna
Issue date: 2016-10-26
Publication year: 2016
ISBN: 978-91-7676-446-6
Doktorsavhandlingar / Doctoral Theses - K2 (MedS)Doktorsavhandlingar / Doctoral Theses
Besök för Thesis, spikblad och artiklar i fulltext
www red DiabetologNytt
Ledtalsrekommendationer 2016
Ledtalsrekommendationerna, d.v.s. hur många patienter som en diabetessjuksköterska 1,0 tjänst bör ansvara för, är uppdaterade 161009.
Mot bakgrund av att de nationella riktlinjerna från Socialstyrelsen framhåller att omvårdnadsåtgärder vid diabetes leder till förbättrad diabetesvård, andelen nyanlända med diabetes ökar och nya tekniska hjälpmedel lanserats har en uppdatering av ledtalen gjorts.
Ledtalet 400 patienter/100 % Diabetessjuksköterska 1,0 tjänst - primärvård
Ledtalet 200 patienter/100 % Diabetessjuksköterska 1,0 tjänst – sjukhusansluten diabetesvård-vuxen
Ledtalet 70 patienter/100 % Diabetessjuksköterska 1,0 tjänst – sjukhusansluten-barn
Svenska Diabetesförbundet och Svensk Förening för Diabetologi har ställt sig bakom rekommendationen gällande ledtal.
www red DiabetologNytt
Ledtal – diabetessjuksköterskor
SFSD har fört fram begreppet ledtal, d.v.s. antalet patienter med diabetes som varje diabetessjuksköterska ansvarar för. Nu är det dags för uppdatering av dessa ledtal.
Nya tekniska hjälpmedel underlättar vardagen för många personer som lever med diabetes, men som kräver stöd från diabetessjuksköterskor. Nyanlända som har eller får diagnosen diabetes behöver också extra stöd.
Att personer med diabetes ska ha rätt till god och jämlik vård är en viktig fråga för SFSD och som ett led i detta har det utarbetats en rekommendation om hur många patienter som anses vara rimligt att ha per heltidstjänst som diabetessjuksköterska. Att diabetessjuksköterskor gör skillnad har nyligen påvisats i en metaanalys (1).
Svenska Diabetesförbundet och Svensk Förening för Diabetologi har ställt sig bakom rekommendationen gällande ledtal.
SFSD genomförde 2009 en tidsstudie på 23 vårdcentraler som ligger till grund för de ledtal som vi använder idag. En diabetessjuksköterska inom primärvården bör inte ha fler än 400 diabetespatienter för att tillgodose kraven på vård av god kvalitet.
Studien visade också att endast var femte vårdcentral kunde erbjuda gruppbaserad patientutbildning.
Slutsatsen var att det behövs i det närmaste en fördubbling av den tid diabetessjuksköterskor inom primärvården bör ägna åt diabetespatienterna för att Socialstyrelsens rekommendationer ska kunna förverkligas.
Prioritering av diabetesvården inom primärvården är en lönsam satsning då de stora kostnaderna framför allt beror på sjukdomens komplikationer (2).
Socialstyrelsens reviderade nationella riktlinjer för diabetesvård publicerades februari 2015 (3). Allt större vikt läggs på omvårdnad av personer med diabetes. Några exempel är munhälsa vid diabetes och grupputbildning av patienter samt kulturellt anpassad utbildning som enligt Socialstyrelsen har god effekt på glukoskontroll (3). Det sistnämnda torde vara en angelägen fråga då antalet nyanlända med diabetes förväntas stiga.
Fler patienter med typ-1 diabetes kommer att erbjudas insulinpumpbehandling, då en studie från Nationella Diabetes registret har visat att patienter som har insulinpumpbehandling löper en halverad risk för hjärt-kärl sjukdom jämfört med 4-dos insulinbehandling (4). Detta tillsammans med utveckling inom tekniska hjälpmedel ställer krav på mer tid för utbildning och analyser av glukosvärdet för att stödja patienter till bättre glukos- och metabolisk kontroll och därmed möjlighet till normoglykemi och minskad risk för komplikationer.
Socialstyrelsen publicerade i februari 2015 en utvärdering som visade att andelen diabetessjuksköterskor vid sjukhusens diabetesmottagning har minskat med 20 % (n=210/257) sedan 2011.
Motsvarande minskning har inte konstaterats inom primärvård (n=1422) (5). Avslutningsvis rapporterar Socialstyrelsens att diabetessjuksköterskor inom primärvården ägnade 22,4 timmar/vecka åt diabetesrelaterade uppgifter. I rapporten finns inte motsvarande beräkning för diabetessjuksköterskor vid sjukhusansluten mottagning (5).
I sammanfattningen konstateras mot bakgrund av att de nationella riktlinjerna framhåller att omvårdnadsåtgärder vid diabetes leder till förbättrad diabetesvård, andelen nyanlända med diabetes ökar och nya tekniska hjälpmedel lanserats finns all anledningen att göra en uppdatering av dessa ledtal.
I syfte att ge landstingen ett underlag för vad som anses rimligt gällande antalet patienter per diabetessjuksköterska anser SFSD det befogat att revidera arbetet gällande ledtal som togs fram år 2009.
A) Nationell kartläggning inom primärvården gällande andelen diabetessjuksköterskor per patient, jämförelse från 2006 till 2013, utförd av Doktorand Rebecka Husdal.
B) Nulägesbeskrivning från 15 antal geografiskt spridda primärvårdsenheter i Sverige utförd av SFSDs styrelse.
Nulägesbeskrivning från 12 antal sjukhusanslutna diabeteskliniker i Sverige, utförd av SFSDs styrelse.
En enkät utskickad till 9 antal barn- och ungdomskliniker i Sverige utförd av Gunnel Viklund, Diabetessjuksköterska och medicine doktor, Astrid Lindgrens barnsjukhus, KS.
1. Primärvård - diabetes
Husdals, publicerade 2016 (6) en studie, som visar att sedan 2006 har antalet vårdcentraler i riket ökat och enheterna blivit mindre, men med ökat antal patienter med typ 2-diabetes. För diabetessjuksköterskor har antalet heltidstjänst per 500 diabetespatienter ökat från 0.64 tjänst för år 2006 till 0.79 tjänst för år 2013., men spridningen i landet är stor, från 0,52 till 1,12 heltidstjänst. Om andelen diabetessjuksköterskor per 500 patienter hade varit 1,2 då hade målet uppnåtts, dvs 400 patienter/diabetessjuksköterska.
Uppföljningsstudien visar även att diabetessjuksköterskor har mer tid per vecka avsatt för sina diabetespatienter, från 18 timmar år 2006 till 20 timmar år 2013. Utöver den ökade bemanningen av diabetessjuksköterskor har fler vårdcentraler, cirka 30 procentenheter, minst en diabetessjuksköterska med 15 högskolepoäng i diabetesspecifik högskoleutbildning år 2013 jämfört med 2006 (6).
Nulägesbeskrivningen vid de 15 primärvårdsenheterna visade motsvarande bild som beskrivits ovan (Tabell 1). Cirka en fjärdedel av primärvårdsenheter har uppnått målet avseende 400 patient/100 % (1,0 ledtal) diabetessjuksköterska. Variationen mellan inkluderade primärvårdcentraler är stor, som exempelvis 407 patienter/200 % (dvs 2,0 ledtal) diabetessjuksköterska till 543 patienten/0,75 % (0,65 ledtal) diabetessjuksköterska.
Tabell 1 kan läsas på pdf av hela artikeln
Sjukhusansluten diabetesvård – vuxen
Målet enligt SFSDs beräkningar torde vara 200 patienter/diabetessjuksköterska (heltid) gällande sjukhusansluten diabetesvård (vuxen). Tabell 2 visar att flertalet av mottagningarna ligger i underkant gällande den tid som diabetessjuksköterskan disponerar relaterat till antalet listade patienter. Den mottagningen med flest antalet listade patienter har 1210 patienter och den med minst antalet patienter har 90 patienter. Vid den stora mottagningen avsätts 178 timmar (ledtal 0,64). för diabetessjuksköterskor och vid den mindre enheten 16 timmar (ledtal 0,64).
I denna beräkning ingår endast patienter som har diagnosen diabetes typ-1, och andelen diabetessjuksköterskor som har avsatt tid för denna patientgrupp. Beakta att de flesta mottagningar har i tillägg även patienter med diabetes typ-2 (varierar mellan 105-370 patienter).
Tabell 2. Se för detalj pdf-artikel. Antal listade patienter med diabetes typ-1 och avsatt tid för diabetes vid 12 sjukhusanslutna diabetesmottagningar
Namn Sjukhusansluten Diabetesmottagning
Antalet patienter med diabetes typ-1
Antal timmar/vecka Diabetessjuksköterska har avsatt för diabetes
Se pdf-artikel
3. Resultat
Sjukhusansluten diabetesvård – barn och ungdom
Nulägesbeskrivningen gällande sjukhusansluten diabetesvård (barn och ungdom). Målet enligt SFSDs beräkningar anses vara 70 patienter/diabetessjuksköterska (heltid).
Tabell 3 visar att flertalet av mottagningarna ligger i underkant gällande den tid som diabetessjuksköterskan disponerar relaterat till antalet listade patienter. Den mottagningen med flest antalet listade patienter har 790 patienter och den med minst antalet listade patienter har 160 patienter. Vid den stora mottagningen avsätts 184 timmar för diabetessjuksköterskor och vid den mindre enheten 72 timmar. En intressant iakttagelse är att Karolinska Huddinge har 266 listade patienter Linköping har 190 patienter, men antalet timmar som diabetessjuksköterskan har avsatt för diabetes är detsamma, dvs 76 timmar.
Tabell 3. Antal listade patienter med diabetes typ-1 och avsatt tid för diabetes vid sjukhusansluten diabetesvård.
Namn Sjukhusansluten Diabetesmottagning
Antalet listade patienter med diabetes typ-1
Antal timmar/vecka Diabetessjuksköterska har avsatt för diabetes
Se pdf-artikel
Ledtalen går åt rätt håll, men med stora variationer i landet. SFSD förordar i nuläget:
Ledtalet 400 patienter/100 % Diabetessjuksköterska - primärvård
Ledtalet 200 patienter/100 % Diabetessjuksköterska – sjukhusansluten diabetesvård-vuxen
Ledtalet 70 patienter/100 % Diabetessjuksköterska – sjukhusansluten - barn
SFSD måste argumentera och arbeta med politiker och beslutsfattare för att få till en förbättring av ledtalen. 
Med föreliggande kartläggning finns argument för att lokalt, regionalt och nationellt driva frågan om rimliga ledtal för en god  diabetesvård. På nationell nivå kommer SFSD att tillsammans med nationella diabetesteamet debattera och argumentera för en god diabetesvård där diabetessjuksköterskan har en nyckelroll.
Diabetesvården måste få ta mer plats!
1. Shaw RJ, McDuffie JR, Hendrix CC, Edie A, Lindsey-Davis L, Nagi A, et al. Effects of nurse-managed protocols in the outpatient management of adults with chronic conditions: a systematic review and meta-analysis. Annals of internal medicine. 2014;161(2):113-21.
2. Andersson M, BM C, K W. Diabetessjuksköterskor och ledtal. Dagens Medicin. 2010.
3. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för diabetesvården - Stöd för styrning och ledning.
Västerås: Edita Västra Aros AB; 2015. ISBN: 978-91-7555-274-3
4. Steineck I, Cederholm J, Eliasson B, Rawshani A, Eeg-Olofsson K, Svensson AM, et al. Insulin pump therapy, multiple daily injections, and cardiovascular mortality in 18,168 people with type 1 diabetes: observational study. BMJ. 2015;350:h3234.
5. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer – Utvärdering 2015 – Diabetesvård –
Rekommendationer, bedömningar och sammanfattning. Västerås: Edita Västra Aros AB; 2015. ISBN: 978-91-7555-273-6
6 Husdal R, Rosenblad A, Leksell J, Eliasson B, Jansson S, Jerden L, et al. Resource allocation and organisational features in Swedish primary diabetes care: Changes from 2006 to 2013. Prim Care Diabetes. 2016. Doi 10.1016/j.pcd.2016.08.002.
Du som arbetar inom kommunal vård och omsorg kan enkelt öka din kompetens om äldre med diabetes
genom en helt kostnadsfri webbutbildning.

Webbutbilrningen Äldre med diabetes har tagits fram av nationella programrådet för diabetes NPR-D.

Den är helt kostnadsfri och tar mindre än 2 timmar att göra.

Utbildningen består av flera delar, bland annat om diabetessjukdom, medicinsk behandling, omvårdnad och komplikationer. De olika delarna kan göra i ett svep eller delas upp på flera olika tillfällen.

Välkommen att börja redan idag!

Från Sveriges kommuner och landsting

Du hittar utbildningen på

www red DiabetologNytt

Utan komplikationer - trots mer än 50 år med diabetes

Av de som levt med typ 1 diabetes i mer än 50 år har nästan var tredje klarat sig utan allvarliga komplikationer. Och de har vissa gemensamma karaktäristiska.
Lägre ålder, bättre blodsockerkontroll, lägre kroppsvikt och lägre nivåer av blodfettet triglycerider verkar vara skyddande mot komplikationer.


Forskarna, som använt data ur Svenska Diabetesregistret har jämfört diabetespatienter som under 50 år eller mer har undgått allvarliga komplikationer med de som har drabbats, totalt 1 023 patienter.
Patienterna följdes i tio år och under den perioden registrerades dessutom hur många av dem som var komplikationsfria när studien började men som utvecklade komplikationer.

Av de 1 023 drabbades 44 procent av skador i de större blodkärlen, hjärt- kärlsjukdom och stroke (makrovaskulära skador). 52 procent utvecklade skador på de fina blodkärlen, njurar, ögon och nerver (mikrovaskulära skador).
Den tredje gruppen var de som hade klarat sig,
31 procent eller 319 personer som varken hade makro- och mikrovaskulära sjukdomar.

Är det inte förvånande så många, 31 procent, klarat sig från allvarliga mikro- och makrovaskulära  komplikationer trots typ 1 diabetes i mer än 50 år?
Samuel Adamsson Eryd: Både ja och nej. I en amerikansk studie där man intervjuade 405 patienter som levt med typ 1 diabetes i över 50 år uppgav nästan hälften (46.8%) att de inte haft några mikrovaskulära komplikationer. En liknande studie i Storbritannien fann att endast var tredje person hade haft angina (kärlkramp) eller hjärtinfarkt, och endast 36% av individerna uppvisade tecken på njurskador. Utifrån detta låter det inte orimligt att en så stor andel av långtids-överlevarna är helt komplikationsfria. Men vad vi vet har dessa siffror inte visats tidigare i ett så stort och omfattande material som Nationella Diabetesregistret. Man får dock betänka att det är en selekterad grupp vi studerat. Flertalet individer kan ha hunnit dö eller drabbats av komplikationer så tidigt att de inte hunnit inkluderas i Nationella Diabetesregistret som startade 1996.

Peter Nilsson: Ja, detta är förvånande och måste forskas på. I PROLONG-studien (se länkar nedan) går vi mera in på mekanismer och genetik.

Hur kan man förklara att det är de yngre som klarat sig? Kan det bero på att de, åtminstone de sista decennierna, fått bättre behandling, bättre insuliner, bättre blodtrycks- och blodfettssänkande behandlingar? Eller kan man tänka att det är ”bättre” att få diabetes som barn/ung?

Samuel Adamsson Eryd: Nja, att de är lite yngre än de som fått komplikationer är inte så konstigt. Både mikro- och makrovaskulära komplikationer är tydligt kopplade till ålder. Ju äldre man är desto större är risken. Bortsett från ålder är högt blodsocker den främsta riskfaktorn för att drabbas av komplikationer även för personer som levt länge med diabetes typ 1. Men ju längre man levt med diabetes typ 1 desto mindre farligt verkar högt blodsocker vara.
Sannolikt beror avsaknaden av komplikationer inte enbart på att dessa individer varit duktiga på att behandla sin diabetes. Det skulle också kunna vara så att de har genetiska förutsättningar som skyddar dem från de skadliga långtidseffekterna av ett förhöjt blodsocker. Individerna i studien fick sin diabetesdiagnos under 50-talet eller tidigare då tillgången till avancerade insulin och hjälpmedel var betydligt mer begränsat än idag. Förbättrade behandlingar både gällande blodsocker, blodtryck och blodfetter har säkert spelat viss roll. Men i slutänden handlar det nog ändå om att välja rätt föräldrar. Om dina föräldrar lever länge är det sannolikt att även du gör det.
Vår studie kan inte ge svar på vilket samband det finns mellan ålder vid diagnos och risken för komplikationer. För att besvara detta skulle man behöva följa alla patienter från det datum de får sin diagnos och 50 år framåt i tiden. I vår studie ingår endast de individer som levt tillräckligt länge för att hinna bli med i Nationella Diabetesregistret (som startade 1996). Vi har alltså ingen information om de patienter som fick sin diabetesdiagnos på exempelvis 50-talet men som hunnit dö eller drabbas av mikro- eller makrovaskulära komplikationer innan diabetesregistret startade. Det är en intressant fråga som vi nog får spara till en framtida studie.  

Peter Nilsson: Många tror att ålder vid diabetesdebut (typ 1) spelar roll, att det är bättre att få sjukdomen i barndomen än i strax innan puberteten eller under puberteten. Detta av såväl biologiska som hur man klarar av att sköta sin diabetes.

Kan de vara så att risken för komplikationer är mindre för de som en längre tid med diabetes har haft bättre behandlingar; till exempel måltids- och långverkande insulin, insulinpump, möjligheter att själv kontrollera blodsockret och vid behov blodtrycks- och blodfettssänkande terapi?

Samuel Adamsson Eryd: Dagens avancerade hjälpmedel och läkemedel går inte att jämföra hur det var för 50 år sedan. Data från Nationella Diabetesregistret visar att den förväntade medellivslängden för personer med typ 1 diabetes har ökat signifikant under 2000-talet. Patienter med typ 1 diabetes börjar alltså komma ifatt befolkningen i stort när det gäller medellivslängd.

Peter Nilsson: Detta är svåra frågor, men vi tror på goda grunder att modern diabetesvård ger flera fördelar jämfört med den som fanns för 40-50 år sedan när en del av dessa nu undersökta patienter insjuknade. Trots allt så kan orättvisan vara den att man kan få komplikationer trots noggrann behandling, samt undgå dessa trots "slarvig" behandling. Här finns gåtor som PROLONG-studien kan tränga djupare in i än vad observationsdata i Nationella Diabetesregistret medger.

Läs mer om PROLONG-studien på

Länk till studien i den vetenskapliga tidskriften Diabetic Medicine

Den nationella Vårdhandboken säkerställer god och säker vård på lika villkor.
Här hittar du som arbetar med vård och omsorg kvalitetssäkrade metodanvisningar och arbetsmetoder. Vårdhandboken underlättar det dagliga vårdarbetet, ökar kvaliteten och ger effektivare vårdprocesser. Den innehåller 115 ämnesområden,
Den är öppen för alla och kräver ingen inloggning.
Vårdhandboken har hög tillgänglighet för alla användare genom responsiv design. Du kan lägga till webbadressen som favorit eller bokmärke på din mobilskärm eller surfplatta så visas en ikon med Vårdhandbokens logotyp. Det behövs ingen app, webbsidan anpassas som vanligt till skärmstorleken du använder.
Istället för att varje enhet ska ta fram sina rutiner så finns detta rutindokument nationellt. Den uppdateras löpande. 
Vårdhandboken administreras och är en tjänst från Sveriges landsting och kommuner, och är värdefull för dig.
Nedanför finns som exempel på hur blodtrycksmätning ska ske standardiserat
www red DiabetologNytt
"Blodtrycksmätning" och söker på blodtrycksmätning
Blodtrycksmätning manuell - Förberedelser
Förberedelser - [Blodtrycksmätning, manuell] - Blodtrycksmätning vid icke akuta tillstånd - Informera patienten om hur undersökningen går till. Patienten ska inte dricka kaffe, te, snusa eller röka 30 minuter innan blodtrycksmätning [5,6]. Både palpatorisk ...
2.Blodtrycksmätning, manuell - Film om tillvägagångssätt vid blodtrycksmätning
Film om tillvägagångssätt vid blodtrycksmätning - [Blodtrycksmätning, manuell] - Här kan du titta på en film som visar tillvägagångssättet vid blodtrycksmätning. Filmen visas via en tjänst som heter Vimeo. 
3.Blodtrycksmätning, manuell - Tillvägagångssätt
Tillvägagångssätt - [Blodtrycksmätning, manuell] - Tillämpa basala hygienrutiner Blodtrycket får aldrig mätas i en arm med fistel för hemodialys. Det bör inte heller mätas i en arm där lymfkörtelutrymning utförts i axillen.
4.Blodtrycksmätning, manuell - Testa dina kunskaper
Testa dina kunskaper - [Blodtrycksmätning, manuell] - Här kan du testa dina kunskaper. Testet är ett komplement till texterna i Vårdhandboken. Vad kan hända om du använder fel storlek på manschetten? Det har ingen betydelse vilken storlek som används ...
5.Blodtrycksmätning, manuell - Andra mätmetoder
Andra mätmetoder - [Blodtrycksmätning, manuell] - Doppler - Vid mycket låga blodtryck och hos en patient i chock kan en doppler användas istället för stetoskop. Blodtrycksmanschetten sätts på som vanligt. 
6.Blodtrycksmätning, manuell - Översikt
Översikt - [Blodtrycksmätning, manuell] - Det systoliska blodtrycket är det högsta trycket i de centrala kärlen när blodet pumpats ut från den vänstra hjärthalvan. När hjärtat vilar, mellan varje hjärtsammandragning, är trycket i kärlen ...
Kategori: Alla ämnen (A-Ö), Provtagning och undersökning, 
Exempel på text kring blodtrycksmätning
Blodtrycket får aldrig mätas i en arm med fistel för hemodialys. Det bör inte heller mätas i en arm där lymfkörtelutrymning utförts i axillen.
Mät alltid i samma arm [2,3] Placera blodtrycksmanschetten 2-2,5 cm cm ovanför armvecket Palpera a.radialis eller a.brachialis för att mäta det palpatoriska blodtrycket (se nedan) för att inte missa ett ”silent gap” (se förklaring under rubriken Att tänka på) Ta därefter ett auskultatoriskt blodtryck (se nedan) Vid 2 mätningar efter varandra, vänta en minut mellan mätningarna och töm gärna venstasen genom att lyfta armen. Töm också manschetten helt på luft Dokumentera datum, klockslag, läge, arm och manschettbredd
Vid första mättillfället ska blodtrycket alltid mätas i båda armarna. Om patienter är äldre än 60 år, har diabetes eller medicinerar för högt blodtryck bör även ett stående blodtryck mätas efter 1 minut.
Blodtrycket är lägst på natten, blir högre på morgontimmarna och sjunker på kvällen [14].
Vid blodtrycksmätning på mottagning, ta 2-3 blodtrycksvärden då blodtrycket ofta sjunker lite efter några minuter. Notera medelvärdet i journalen, med 2 mmHg när. Notera alltid i vilken arm blodtrycket mäts så att blodtrycket mäts i samma arm efterföljande mottagningsbesök .
Gör så här vid palpatorisk mätning
Placera blodtrycksmanschetten stadigt men inte för hårt kring överarmen (2 fingrar ska kunna placeras under manschetten). Palpera pulsen i a.radialis (på tumsidan i handleden) eller a.brachialis (på lillfingersidan i armvecket). Pumpa upp manschetten tills pulsen upphör att kännas och 30 mmHg till. Släpp sedan ut trycket med 2-3 mmHg/s och vid det manschettryck då pulsen återkommer är värdet för det systoliska blodtrycket.
Den palpatoriska metoden är mycket bra vid akuta tillstånd också då man förutom ett snabbt mätt blodtryck får en känsla för patientens tillstånd genom att känna pulsens fyllnad och hudens temperatur. Endast det systoliska blodtrycket erhålls med denna metod.
En snabbare metod, när även ett auskultatoriskt blodtryck ska mätas direkt efter och man bara vill försäkra sig om att inte missa silent gap, är att uppskatta det systoliska blodtrycket genom att känna på pulsen, pumpa upp manschetten och notera när pulsen försvinner och sen släppa ut luften direkt. Obs! I filmen visas endast den fullständiga palpatoriska mätmetoden.
Gör så här vid auskultatorisk mätning
Auskultatorisk mätning sker efter den palpatoriska mätningen.
Palpera ut a.brachialis och lägg stetoskopet där pulsen kändes (bra om man redan känt ut den vid palpatoriska mätningen). Pumpa upp manschetten till 30 mmHg över det palpatoriska blodtrycksvärdet. Släpp därefter ut trycket med 2-3 mmHg/sekund. De första pulsslag som hörs (även om det är svagt) är det systoliska blodtrycksvärdet. Ljuden ändrar karaktär och upphör så småningom, vilket är det diastoliska blodtrycksvärdet.
Rengöring av blodtrycksmanschett och stetoskop
Rengör blodtrycksmanshett och stetoskop med alkoholbaserat ytdesinfektionsmedel med tensider efter mätningen.
Här kan du titta på en film som visar tillvägagångssättet vid blodtrycksmätning.
Revideringsdatum:2014-05-20Manusförfattare:Elisabeth Marklund, klinisk adjunkt, Uppsala universitet och Akademiska sjukhuset, UppsalaFaktagranskare:Bo Carlberg, universitetslektor, överläkare, Folkhälsa och klinisk medicin, Umeå universitetFotograf:Originalfilm av Elisabeth Marklund i samarbete med Medfarm DoIT, Uppsala universitet
Vården i siffror vänder sig till dig som är intresserad av hur svensk hälso- och sjukvård utförs och vilka resultat den får.
Vården i siffror är en websida där en mängd med mått och resultat inom svensk hälso- och sjukvård presenteras. Den underliggande informationen kommer från vården och samlas in i ett flertal olika register inkl Nationella Diabetes Registret med data från 2015 – många av indikatorerna har sitt ursprung i diagnos-specifika så kallade kvalitetsregister.
Tanken med en öppen publikation av olika indikatorer är att det ska skapa en ökad transparens och diskussion kring kvaliteten på hälso- och sjukvården i Sverige. Förhoppningen är att denna ökade transparens i sin tur ska leda till mer kvalitet och förbättringsarbete ute i vården.
Vården i siffror är framtagen inom satsningen på Nationella kvalitetsregister
och finansieras av staten och landsting/regioner.
Arbetet har bedrivits i nära samarbete med statens och SKL:s gemensamma arbete med Öppna jämförelser Hälso- och sjukvård, samt i samverkan med Nationella Samverkansgruppen för Kunskapsstyrning, NSK . Läs mer om Öppna jämförelser på SKL och Socialstyrelsen .
Kansliet för nationella kvalitetsregister förvaltar innehållet i Vården i siffror under satsningens sista år. 
Inera AB, som koordinerar landstingens och regionernas gemensamma e-hälsoarbete, bedriver den tekniska systemförvaltningen samt driften av Vården i siffror.
Vården i siffror kommer att bidra till hälso- och sjukvårdens ledning och styrning genom att belysa bra och mindre bra resultat som underlag för fördjupade analyser.
Analysera ditt landsting och ditt område
Besök också
här finns onlinedata från respektive enheter ner på vårdcentralsnivå och sjukhusdiabetes
mottagningsnivå, världens första och största online kvalitetsregister
wwww red DiabetologNytt

Vi översköljs av information om hur viktigt det är för vår hälsa vad vi äter och hur vi tränar. Crosstraining och chiafrön i all ära, men även något så skört och svårdefinierbart som hopp har stor betydelse för hälsan.

En studie vid Linköpings universitet visar att känna hopplöshet ökar risken för hjärt- och kärlsjukdom. Resultatet kvarstod när man kontrollerade för ålder, kön och kända riskfaktorer. Att känna hopplöshet är nästan lika stor riskfaktor för hjärt- och kärlsjukdom som att röka, skriver Anna Asker i Svenska Dagbladet
www red DiabetologNytt

I studien fick 1 000 svenskar i åldern 45–69 år svara på frågor som ringar in hopplöshet, depressiva symtom, självkänsla, uppgivenhetsstress, oro och cynism. De fick också frågor om levnadsvanor, socioekonomisk status och tidigare sjukdomar samt genomgå ett hälsotest och lämna blodprov. Efter åtta år följde forskarna upp hur många som drabbats av hjärt- och kärlsjukdom och sökte samband med de andra faktorerna.

Skyddande psykologiska faktorer var självkänsla och coping, en persons förmåga att hantera stressiga och känslomässigt krävande situationer.

– Den som har hopp- och framtidstro, och även en copingförmåga, orkar ladda om, medan uppgivenheten innebär att kroppens skyddssystem försvagas. Det dynamiska svaret i kortisol blir statiskt och kan inte skydda mot den låggradiga inflammation som vi vet i dag är grunden till väldigt många sjukdomar, säger Margareta Kristenson, professor i socialmedicin och folkhälsovetenskap vid institutionen för medicin och hälsa på Linköpings universitet.




Andra studier pekar på liknande resultat, bland annat en finländsk studie som visade att hur starka hopplöshetskänslorna var hade betydelse för risken att drabbas av sjukdom.

I Östgötastudien var det i den fjärdedel med lägst hushållsinkomst som flest upplevde hopplöshet.

– De här fynden som vi har gjort handlar inte om hemlösa, extremt fattiga personer som lever i misär. Det är i välfärdslandet Sverige som vi har både tydliga sociala skillnader i hälsa, med dubbel risk att insjukna i hjärtinfarkt för den med låg socioekonomisk situation, som utbildning eller inkomst, och tydliga relationer till hopplöshet.


När Margareta Kristenson gick läkarutbildningen på 1970-talet fick hon höra att man inte skulle tro på dem som sa att man kan bli fysiskt sjuk av depressioner, det var bara nonsens. I dag finns större kunskap om hur kroppens skyddssystem påverkas av hur vi upplever vår tillvaro. Vid studier av skyddssystemen tittar man bland annat på stresshormonet kortisol som insöndras av binjurebarken vid psykisk stress och på så kallade sårbarhetsenzym som är aktiva vid låggradig inflammation.

Margareta Kristenson påpekar att det som forskarna nu kan visa genom att till exempel mäta förekomst av sårbarhetsenzymet matrixmetalloproteinas-9 i själva verket är urgammal visdom och citerar Ordspråksboken i Bibeln. ”Glatt hjärta ger god hälsa, modlöshet suger märgen ur benen”.

Frågorna i studien som ringade in en känsla av hopplöshet var ”Framtiden är hopplös och jag kan inte tro att det ordnar sig till det bättre” och ”Jag känner att det är omöjligt att nå de mål jag strävar efter”.

De frågor ni ställer om hopp är ju också symtom för depression, hur vet ni att inte allt handlar om depression?
– Det är det som är det intressanta. Man säger ibland att det här bara är ett annat sätt att mäta depression, men för att testa att inte allting var en effekt av depression eller icke-depression så kontrollerade vi dem för varandra och då kvarstod effekterna av hopplöshet.

Margareta Kristenson anser att de psykologiska riskfaktorerna för ohälsa är undervärderade. Enligt forskningen är en grov siffra att ungefär 50 procent av förklaringen till de socioekonomiska skillnaderna i hälsa i Sverige hänger samman med levnadsvanor.

– Vår hypotes är att de psykologiska riskfaktorerna har en stor del i den andra halvan. Betydelsen av de psykologiska faktorerna är dubbel, dels för att de är viktiga i sig via direkta biologiska effekter, men också för att man ska orka påverka sina levnadsvanor.



När Östgötakommissionen för folkhälsa, där Margareta Kristenson var ordförande, presenterade sin slutrapport 2014 var hopp och framtidstro grundbulten. Kommissionens övergripande rekommendation var ”att bidra till ett samhälle som ger människor tilltro till egen förmåga, tillit till andra, hopp och framtidstro”.

– Det är inte så att jag inte tycker att levnadsvanor är viktiga, jag jobbar väldigt mycket med det. Men att beskriva för en överviktig tonårsmamma att hon borde gå ner i vikt och dessutom sluta röka när hennes liv handlar om att hon inte kan få sin ekonomi att gå ihop, är kanske inte så framgångsrikt. Man måste börja med att hjälpa henne att våga tro att livet är möjligt att hantera och att hon själv är värdefull och något att satsa på. Levnadsvanor handlar om att investera i sig själv och då måste man tro att det är värt besväret, säger Margareta Kristensson som även är ledamot i regeringens kommission för jämlik hälsa.


I en ny, större studie ska forskarna gå vidare och bland annat studera hur de psykologiska faktorerna interagerar med levnadsvanor.

– Vi tror att det inte bara är lättare att sluta röka om man har hopp utan att det också är farligare att röka om man upplever hopplöshet. Det ska vi undersöka samt titta på skillnaderna mellan män och kvinnor, säger Margareta Kristenson.

Att få lågt blodsocker, så kallad hypoglykemi, är en av de största rädslorna för personer med diabetes. Hypoglykemier orsakas av själva behandlingen, antingen insulinbehandlingen eller vissa former av tablettbehandling.
Vid tablettbehandlad typ 2 diabetes är det SU-preparat som kan ge hypoglykemi. Dessa används flitigt i vården och står som andrahandsval på Socialstyrelsens rekommendationslista vid diabetesbehandling – trots att det finns nya alternativ med mycket mindre risk för hypoglykemier.
- Att dessa SU-preparat används är en ekonomisk fråga men nu kräver vi att de byts ut i rekommendationslistorna. Det ser lite olika ut i landstingen, vissa fortsätter använda preparaten, andra inte. Med de riktlinjer vi har ligger Sverige i bakvattnet för diabetesbehandling, säger Mona Landin-Olsson, ordförande för Sveriges diabetesläkare (SFD, Svensk Förening för Diabetologi).
På Världsdiabetesdagen presenteras RÖD BOK som kort beskriver vad hypoglykemi är, hur det kan behandlas och hur det kan undvikas. RÖD BOK kommer från NDT, Nationella Diabetesteamet, som samlar högsta kompetensen från sjukvård och patientorganisation inom diabetes. En av punkterna i boken är att man bör växla över till nya läkemedel vid typ 2 diabetes.
Nationella Diabetesteamet arbetar för att sprida information och kunskap om diabetes, samt verka för god vård och ökad livskvalitet hos personer med diabetes. I NDT ingår Svenska Diabetesförbundet (SDF), Svensk Förening för Diabetologi (SFD), Barnläkarföreningens delförening för endokrinologi och diabetes (BLFed), Svensk Förening för Sjuksköterskor i Diabetesvård (SFSD) och Dietisternas Riksförbund (DRF).
RÖD BOK ligger överst till höger på som en klickbar pdf skrift
www red DiabetologNytt
Folk som är i bra fysisk kondition drabbas inte lika hårt av negativa effekter av stress. Den förväntade kopplingen mellan självupplevd stress och flera riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom fanns bara hos dem som hade dålig kondition, visar en ny studie.
– Det är ett självklart samband i dag att stress är kopplat till olika ohälsovariabler. Det nya är att det framför allt tycks gälla dem som är otränade, säger Mats Börjesson, överläkare på Sahlgrenska universitetssjukhuset och professor i idrottsfysiologi vid Sahlgrenska akademin.
Studien omfattar cirka 200 personer i åldern 25-50 år, hälften kvinnor och hälften män, som inte medicinerade mot något och med ett kroppsmasseindex (BMI) som inte stack ut (18-30).
Viktigast vara tränad
Uppgifterna om deras stressnivå, kondition, blodfetter (kolesterol och triglycerider), BMI, blodtryck och sockerbalans hämtades från en tidigare och större studie i Västra Götaland.
Det nu aktuella urvalet gjordes för att få en jämn fördelning av deltagare längs hela skalan av självupplevd stress. Och sambanden var tydliga: Deltagare med bra kondition (syreupptagning) drabbades inte i samma grad av högt blodtryck, höga blodfetter och flera andra negativa effekter när de upplevde sig stressade.
– Det är viktigare att vara tränad än att vara ostressad. Man kan uppleva stress men om du förbättrar din fysiska kondition finns det goda chanser att du får mindre negativa effekter av den, säger Mats Börjesson.
Råd om motion
– Stress har vi alltid utsatts för och det är vi också fysiologiskt utrustade för att ha, utan stress hade vi haft en sämre överlevandsförmåga. Men det är nog inte meningen att vi ska vara otränade, det är framförallt då stressen kan medföra ohälsa, fortsätter han.
Enligt Mats Börjesson bör patienter som söker vård för stressrelaterade symptom i högre utsträckning också få råd om ökad fysisk aktivitet. Samtidigt efterlyser han mer forskning om kopplingarna mellan stress och hjärt-kärlsjukdomar.
– Vi måste vara ödmjuka, det behövs fler och större studier för att bekräfta våra fynd, men vi sätter ändå upp en liten flagga och påstår att sambandet mellan stress och ohälsa framförallt gäller otränade, säger Mats Börjesson.
Studien Fitness moderates the relationship between stress and cardiovascular factors är publicerad i idrottsmedicinska tidskriften Med Sci Sports Exercise.
Fitness Moderates the Relationship between Stress and Cardiovascular Risk Factors.
Gerber M1, Börjesson M, Ljung T, Lindwall M, Jonsdottir IH.
Author information
This cross-sectional observational study examined the degree to which cardiorespiratory fitness (CRF) and self-perceived stress are associated with cardiometabolic risk factors and the overall risk score for cardiovascular diseases. The second aim was to determine whether participants' CRF levels moderate the relationships between stress and cardiometabolic risk.
A gender-matched stratified sample (N = 197, 51% men, Mage = 39.2 yr) was used to ensure that participants with varying stress levels were equally represented. CRF was assessed with the Åstrand bicycle test, and perceived stress was assessed with a single-item question. Systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP), body mass index (BMI), total cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), triglycerides (TG), glycated hemoglobin, and total cardiometabolic risk score (sum of the z-standardized residuals of the previously mentioned indicators) were assessed as outcomes.
Higher LDL-C, TG, and total metabolic risk were found in participants with high stress scores (P < 0.05). In addition, lower SBP, DBP, BMI, LDL-C, TG, and total metabolic risk were observed in participants with high CRF (P < 0.05). Two-way ANCOVA provided significant interaction effects for five of the nine outcome variables (P < 0.05, 3.6%-4.8% of explained variance). Participants with high stress who also had high CRF levels had lower SBP, DBP, LDL-C, TG, and total cardiometabolic risk than participants with high stress but low or moderate CRF levels. No significant main or interaction effects occurred for BMI, total cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol, and glycated hemoglobin.
Better CRF is associated with more favorable levels of several cardiometabolic risk factors, specifically in participants experiencing high stress. Higher CRF may provide some protection against the health hazards of high chronic stress by attenuating the stress-related increase in cardiovascular risk factors.
Pressmeddelande från Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet
www red DiabetologNytt
En minskning av miljögifter som PCB och mjukgörande ftalater skulle minskat antalet fall av diabetes, och ge en stor kostnadsbesparing inom sjukvården, enligt forskare vid Uppsala universitet.
Det har under flera år kommit allt fler bra studier som visar oroväckande samband mellan miljögifter och ohälsa. Av förklarliga skäl kan man inte göra interventionsstudier med miljögifter på människor, utan det handlar om sambandsstudier (epidemiologiska studier) eller om djurstudier.

– Men det fortsätter att vara ett lågt intresse för denna typ av forskning, vi behöver ökade möjligheter att göra fler och större studier och det behövs dessutom djurstudier som kan påvisa orsakssamband samt förklara de bakomliggande mekanismerna. Nu kan vi visa att det kunde vara lönsamt också, att satsa på detta område, säger Monica Lind, docent i miljömedicin på avdelningen för arbets- och miljömedicin vid Akademiska sjukhuset.
Miljögifter bakom 13 procent av typ 2 diabetes
Det har tidigare visats av flera forskargrupper runt om i världen, inklusive den som leds av Monica Lind och Lars Lind vid Uppsala universitet, att höga halter av olika typer av miljögifter i blodet, som exempelvis PCB:er och långlivade insektsbekämpningsmedel, är relaterade till en hög risk att ha få diabetes.

Forskargruppen har nu tillsammans med den amerikanske miljöforskaren Leonardo Trasande, New York University, gjort en kostnadskalkyl med utgångspunkt från den så kallade PIVUS-studien där ett stor antal miljögifter har undersökts hos cirka 1000 äldre individer i Uppsala, liksom förekomsten av diabetes i gruppen. Denna, liksom en liknande studie i tidskriften the Lancet förra veckan, har fått stor internationell uppmärksamhet.

Resultatet visar att höga halter av PCB:er, långlivade insektsbekämpningsmedel, ftalater (mjukgörare i plaster och i kosmetika/hudvårdsprodukter) och fluorerade ämnen (bland annat i brandskum och i vattenavstötande material) tillsammans kan förklara 13 procent av diabetsförekomsten. Detta kan jämföras med fetma, den vanligaste riskfaktorn för diabetes, som förklarar 40 procent.
Sjukvården skulle spara 45 miljarder kronor
– En minskning av dessa miljögifter med 25 procent skulle enligt våra beräkningar kunna minska diabetsförekomsten i Europa med cirka 150 000 individer och leda till en kostnadsbesparing på 45 miljarder svenska kronor per år inom sjukvården, säger Lars Lind, professor i medicin vid institutionen för medicinska vetenskaper, Uppsala universitet.
Beräkningarna baseras på hur stor andel av risken som kan förklara ett sjukdomsfall av diabetes, och offentliga uppskattningar på vårdkostnad per år för en kronisk sjukdom som diabetes.
– Kalkylen är som alltid inom hälsoekonomi komplicerad och innehåller flera osäkerhetsfaktorer, men man ser en tydlig bild, dvs att miljögifter leder till stora kostnader i vården. Då vi sett att miljögifter är kopplade till flera andra sjukdomar än diabetes skulle en minskning av dessa miljögifter kunna leda till stora besparingar inom vården på sikt, säger Monica Lind.
Länk till undersökningen i tidskriften Journal of Epidemiol Community Health
Population attributable risks and costs of diabetogenic chemical exposures in the elderly
Press release Uppsula universitet
www red DiabetologNytt

Population attributable risks and costs of diabetogenic chemical exposures in the elderly
Leonardo Trasande1,2,3,4, Erik Lampa5, Lars Lind6, P Monica Lind7
+Author Affiliations
1New York University (NYU) School of Medicine, New York, New York, USA
2NYU Wagner School of Public Service, New York, New York, USA
3Department of Nutrition, NYU Steinhardt School of Culture, Education and Human Development, Food & Public Health, New York, New York, USA
4NYU College of Global Public Health, New York University, New York, New York, USA
5Uppsala Clinical Research Center, Uppsala, Sweden
6Department of Medical Sciences, Cardiovascular Epidemiology, Uppsala University, Uppsala, Sweden
7Department of Medical Sciences, Occupational and Environmental Medicine, Uppsala University, Uppsala, Sweden
Correspondence toDr Leonardo Trasande, Department of Pediatrics, New York University School of Medicine, 403 East 34th Street, New York, NY 10016, USA; Den här e-postadressen skyddas mot spambots. Du måste tillåta JavaScript för att se den.
Received 27 June 2016Revised 22 August 2016Accepted 23 August 2016Published Online First 27 October 2016
Background A previous analysis examined the contribution of endocrine disruptor exposures (endocrine-disrupting chemicals, EDCs) to adult diabetes, but was limited to effects of phthalates in middle-aged women and did not simultaneously examine multiple EDCs which are known to coexist in the environment. We therefore endeavoured to quantify potential reductions in diabetes and disease costs that could result from reducing synthetic chemical diabetogenic exposures in the elderly in Europe.
Methods We leveraged the Prospective Investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors (PIVUS) study (∼1000 participants), which has measured exposure to phthalates; dichlorodiphenyltrichloroethylene; polychlorinated biphenyls (PCBs) and perfluoroalkyl substances to examine their independent contribution to diabetes. We estimated risk reductions assuming identical 25% reductions across levels of 4 selected compounds (PCB 153, monoethylphthalate, dichlorodiphenyldichloroethylene and perfluorononanoic acid), and diabetes costs saved in European men and women if diabetogenic exposures are limited.
Results Reduction of chemical exposures was associated with a 13% (95% CI 2% to 22%) reduction in prevalent diabetes, compared with 40% resulting from an identical (25%) reduction in body mass index (BMI) in cross-sectional analyses. Extrapolating to Europe, 152 481 cases of diabetes in Europe and €4.51 billion/year in associated costs could be prevented, compared with 469 172 cases prevented by reducing BMI.
Conclusions These findings support regulatory and individual efforts to reduce chemical exposures to reduce the burden and costs of diabetes.
The present study confirms substantial contribution, especially of mixtures of EDCs, to adult type 2 diabetes, and large annual costs of medical care.4 While some will question extrapolation on limited data, our findings regarding chemical diabetogens are not unique and have also been found by several other research groups.5 ,17–22 These epidemiological findings are likely to be causal, since they are in line with experimental mechanistic data.23–32
All the same, we acknowledge that residual confounding may have resulted in effect overestimation for the chemical exposures studied. The calculated PAFs may not apply to older age ranges insofar as biomarker levels have decreased ecologically. Exposures much earlier than study entry may have contributed to those measured in biomarkers at study entry.
It should be emphasised that PCBs have already been banned, under the Stockholm Convention.33 ,34 The pesticide dichlorodiphenyltrichloroethylene, for which the measured levels of p,p′-DDE are proxy, has also been banned, except for the eradication of malaria in some parts of southern Africa. Long-chain perfluoroalkyl compounds, including PFNA, have completed a voluntary phase-out in the USA, though the expected reductions in serum PFNA have not been identified.35 ,36
Yet, healthcare providers can advise patients to reduce their exposure to diabetogenic contaminants identified in this study. Choosing personal care products labelled as ‘phthalate free’ has reduced urinary levels of MEP by 27% in young girls in one study.37 Other phthalates known to be metabolic disruptors are known food contaminants, and a fresh food intervention has produced even larger reductions in exposure.38 Short-chain PFASs contaminate food through packaging and contact surfaces, and are increasingly found in food.39 Consumption of a diet according to WHO recommendations has been associated with lower levels of PFASs and PCBs.40 ,41
Our findings also speak the need for a strong regulatory framework that proactively identifies chemical hazards before they are widely used, and the use of safer alternatives. The European Union is actively considering regulations to limit such exposures,4 and the USA recently revised the Toxic Substances Control Act,42 but does not consider endocrine disruption. In the absence of such a framework, newly developed synthetic chemicals may emerge as diabetogenic exposures, replacing banned or substituted hazards as contributors.
Environmental contaminants contribute substantially to diabetes in the elderly, with costs in Europe likely to be in billions of Euros.
Svenska Läkaresällskapet
Är styrningen av dagens sjukvård ett hot mot patientsäkerheten? Diskussion på Läkaresällskapet den 8 november
Svenska Läkaresällskapet 
En tilltagande byråkratisering av styrningen i vården har pågått under många år. Etiska principer samt vetenskap och beprövad erfarenhet med fokus på vårdbehov har trängts undan av andra drivkrafter.
Läkaresällskapet bjuder in till debatt den 8 november kl 18.00-19.30 om vad som behöver göras för att lösa situationen.
– Omfattande förändringar av vårdsystemet har pågått under lång tid nu, säger professor Gunnar Akner, moderator och en av initiativtagarna till debatten. Det oroar många läkare och vi har ett ansvar att bidra till en bred debatt om problemen..
Under debatten på Läkaresällskapet kommer man framför allt fokusera på följande:
• Hur bör sjukvården styras från de enskilda patienternas och de medicinskt ansvariga läkarnas perspektiv med fokus på hur hälsa utvecklas över tid? samt
• Vad kan de senaste 20 årens erfarenheter lära oss?.
Moderatorer: Gunnar Akner och Niklas Ekerstad.
Svenska Läkaresällskapet är läkarkårens oberoende vetenskapliga och professionella organisation och arbetar för en förbättrad hälsa och sjukvård i samhället. Vi är en politiskt och fackligt obunden ideell förening med cirka 10 500 medlemmar. Vi arrangerar konferenser, seminarier och debatter och stödjer medicinsk forskning. Mer information hittar du på
Sju landsting räknar med ett minusresultat i år enligt nya prognoser. Men flera landsting har lyckats bromsa sina kostnadsökningar, skriver Samuel Åsgård
www red DiabetologNytt
När Sveriges Kommuner och Landsting, SKL, nu har sammanställt helårsprognoserna för landsting och regioner per den sista augusti ser det något bättre ut än prognosen per den sista mars (se grafik nedan). Då visade landstingssektorn på ett beräknat underskott på 409 miljoner kronor för 2016. Nu har detta vänts till ett beräknat överskott på 968 miljoner kronor.
– Det här är ett lite bättre resultat än väntat vilket beror på att landstingen har lyckats hålla tillbaka kostnadsökningstakten, säger Annika Wallenskog, chefsekonom på SKL.
Mycket av förbättringen sedan i mars kan förklaras av att Västra Götaland gått från ett beräknat överskott på 455 miljoner kronor i mars till 1,5 miljarder i augusti. Enligt Västra Götalands ekonomidirektör Joakim Björck är det en rad faktorer som ligger bakom det stora överskottet. Bland annat ökade statsanslag och besparingspaket på regionens akutsjukhus. Nu är frågan hur pengarna ska användas.
– Vi har fått ett uppdrag från politikerna att ta fram förslag på vad vi kan göra med det här överskottet, säger Joakim Björck.
De landsting och regioner som nu beräknas gå med underskott enligt SKL:s beräkningsmodell är Stockholm, Skåne, Jämtland Härjedalen, Östergötland, Västerbotten, Halland och Blekinge. I Stockholms fall blir det dock ett överskott om de omställningskostnader som landstinget har avsatt pengar för till bland annat Nya Karolinska räknas bort.
Annika Wallenskog efterlyser kraftigare åtgärder för att vända utvecklingen från de landsting och regioner som räknar med underskott.
– Det handlar om att de måste se över sina kostnadsökningar och jobba med att se över helheten. Det räcker inte med vardagsbesparingar längre, säger hon.
Landstingens ekonomiska prognos 2016 (miljoner kronor)
Stockholms läns landsting (1)
Landstinget i Uppsala län
Landstinget Sörmland
Region Östergötland
Region Jönköpings län
Region Kronoberg
Landstinget i Kalmar län
Landstinget Blekinge
Region Skåne
Region Halland
Västra Götalandsregionen (2)
1 500
Landstinget i Värmland
Region Örebro län
Landstinget Västmanland
Landstinget Dalarna
Region Gävleborg
Landstinget Västernorrland
Region Jämtland Härjedalen
Västerbottens läns landsting
(1) Omställningskostnader är inkluderade i Stockholms läns landstings prognos 2016 med 1 139 mnkr. För Stockholms läns landsting avser omställningskostnader de kostnader som planeras inom ramen för framtidens hälso- och sjukvård. Stockholms läns landsting har reserverat medel under tidigare år för att täcka upp de planerade och budgeterade underskotten. (2) Västra Götalandsregionen gör inte komplett resultatprognos på landstingsnivå utan endast för koncernen.
Har Du en tidigare app version delete denna

Ladda och installera den nya här DagensDiabetes:
www red DiuabetologNytt
Myndigheterna (FDA) ser på det så här.
Skrolla ner lite så kommer MARD rent matematiskt.
www red DiabetologNytt
J Diabetes Sci Technol. 2007 Sep; 1(5): 652–668.
Published online 2007 Sep.
PMCID: PMC2769658
Sensors & Algorithms for Continuous Glucose Monitoring
Accuracy Requirements for a Hypoglycemia Detector: An Analytical Model to Evaluate the Effects of Bias, Precision, and Rate of Glucose Change
Sharbel E. Noujaim, Ph.D.,1 David Horwitz, M.D., Ph.D,1 Manoj Sharma, Ph.D.,1 and Joseph Marhoul, Ph.D.2
There has been considerable debate on what constitutes a good hypoglycemia (Hypo) detector and what is the accuracy required from the continuous monitoring sensor to meet the requirements of such a detector. The performance of most continuous monitoring sensors today is characterized by the mean absolute relative difference (MARD), whereas Hypo detectors are characterized by the number of false positive and false negative alarms, which are more relevant to the performance of a Hypo detector. This article shows that the overall accuracy of the system and not just the sensor plays a key role.
A mathematical model has been developed to investigate the relationship between the accuracy of the continuous monitoring system as described by the MARD, and the number of false negatives and false positives as a function of blood glucose rate change is established. A simulation method with N = 10,000 patients is used in developing the model and generating the results.
Based on simulation for different scenarios for rate of change (0.5, 1.0, and 5.0 mg/dl per minute), sampling rate (from 1, 2.5, 5, and 10 minutes), and MARD (5, 7.5, 10, 12.5, and 15%), the false positive and false negative ratios are computed. The following key results are from these computations.
1. For a given glucose rate of change, there is an optimum sampling time.
2. The optimum sampling time as defined in the critical sampling rate section gives the best combination of low false positives and low false negatives.
3. There is a strong correlation between MARD and false positives and false negatives.
4. For false positives of <10% and false negatives of <5%, a MARD of <7.5% is needed.
Based on the model, assumptions in the model, and the simulation on N = 10,000 patients for different scenarios for rate of glucose change, sampling rate, and MARD, it is concluded that the false negative and false positive ratio will vary depending on the alarm Hypo threshold set by the patient and the MARD value. Also, to achieve a false negative ratio <5% and a false positive ratio <10% would require continuous glucose monitoring to have an MARD ≤7.5%.
Anders Lönnberg får förlängt 2017
Regeringen förlänger life science-samordnare Anders Lönnbergs förlängt förordnande. Det innebär att han fortsätter i sin roll även under 2017. Det bekräftar Kristian Brangenfeldt, pressekreterare hos Helene Hellmark Knutsson, minister för högre utbildning och forskning till Läkemedelsmarknaden.
Anders Lönnberg leder regeringens samverkansgrupp för life science. Samverkansgruppen lämnade nyligen en lägesrapport till regeringen se Näringsdepartmentet Life Science
Där nämns de åtta områden som ingår i samverksansprogrammet för life science:
* Kraftsamling biologiska läkemedel
* Meritering och anställningsformer
* Digital standardisering och samverkan
* Tillgång till och av finansiering till data och information
* Tillgång till offentlig och privat fysisk infrastruktur för externa parter, inklusive små och medelstora företag
* Innovationsplatser för vård, näringsliv och akademi
* Ersättning av förmån, upptag av innovation och skapandet av evidens
* Antimikrobiell resistens (AMR)
Till sin hjälp har Anders Lönnberg ett expertråd som ska fungera som ett rådgivande organ.
www red DiabetologNytt
Presentationsbibliotek Postkonferens ADA EASD Diabetes 161028 

Introduktion. Moderator
Stig Attvall, docent, överläkare, Diabetescentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset.

Teknik och diabetes.
Karin Filipsson, med dr, specialistläkare endokrinologi, Skånes universitetssjukhus, Lund.

Nya behandlingar för sena mikrovaskulära komplikationer. Njure och fot.
Katarina Fagher, specialistläkare endokrinologi, Skånes universitetssjukhus Lund.

Nya behandlingar för sena mikrovaskulära komplikationer. Ögon.
Elisabet Granstam, docent, överläkare, ögonkliniken, Västmanlands sjukhus, Västerås.

Kardiovaskulär säkerhet och blodsockersänkande läkemedelsbehandling.
Magnus Löndahl, överläkare, endokrinologiska kliniken, Skånes universitetssjukhus, Lund.

Insulinbehandling och kombinationsbehandling – ny kunskap och forskning.
Jarl Hellman, överläkare, sektionen endokrinologi och diabetesvård, Akademiska sjukhuset, Uppsala.

Nya diabetesläkemedel – en uppdatering.
Michael Alvarsson, docent, överläkare, kliniken för endokrinologi, metabolism och diabetes, Karolinska Universitetssjukhuset Solna.  

www red DiabetologNytt