The U.S. Food and Drug Administration today approved Medtronic’s MiniMed 670G hybrid closed looped system, the first FDA-approved device that is intended to automatically monitor glucose (sugar) and provide appropriate basal insulin doses in people 14 years of age and older with type 1 diabetes.

The human pancreas naturally supplies a low, continuous rate of insulin, known as basal or background insulin. In patients with diabetes, the body’s ability to produce or respond to insulin is impaired.

“The FDA is dedicated to making technologies available that can help improve the quality of life for those with chronic diseases – especially those that require day-to-day maintenance and ongoing attention,” said Jeffrey Shuren, M.D., J.D., director of the FDA’s Center for Devices and Radiological Health. “This first-of-its-kind technology can provide people with type 1 diabetes greater freedom to live their lives without having to consistently and manually monitor baseline glucose levels and administer insulin.”

The MiniMed 670G hybrid closed looped system, often referred to as an “artificial pancreas,” is intended to adjust insulin levels with little or no input from the user. It works by measuring glucose levels every five minutes and automatically administering or withholding insulin. The system includes a sensor that attaches to the body to measure glucose levels under the skin; an insulin pump strapped to the body; and an infusion patch connected to the pump with a catheter that delivers insulin. While the device automatically adjusts insulin levels, users need to manually request insulin doses to counter carbohydrate (meal) consumption.

According to the U. S. Centers for Disease Control and Prevention, approximately 5 percent of people with diabetes have type 1 diabetes. Also known as juvenile diabetes, type 1 diabetes is typically diagnosed in children and young adults. Because the pancreas does not make insulin in people with type 1 diabetes, patients have to consistently monitor their glucose levels throughout the day and have insulin therapy through injection with a syringe, an insulin pen or insulin pump to avoid becoming hyperglycemic (high glucose levels). In addition, management of type 1 diabetes includes following a healthy eating plan and physical activity.

“As part of our commitment to improving diabetes care, the FDA worked interactively with Medtronic from the earliest stages of development to assist in making this technology available to people with type 1 diabetes as quickly as possible,” said Alberto Gutierrez, Ph.D., director of the Office of In Vitro Diagnostics and Radiological Health in the FDA’s Center for Devices and Radiological Health. “We encourage companies to work closely with the agency to ensure scientifically sound, highly efficient clinical study designs, helping to expedite the FDA’s evaluation and subsequent approval of novel devices that can make a difference for patients.”

The FDA evaluated data from a clinical trial of the MiniMed 670G hybrid closed looped system that included 123 participants with type 1 diabetes. The clinical trial included an initial two-week period where the system’s hybrid closed loop was not used followed by a three-month study during which trial participants used the system’s hybrid closed loop feature as frequently as possible. This clinical trial showed that the device is safe for use in people 14 years of age and older with type 1 diabetes. No serious adverse events, diabetic ketoacidosis (DKA) or severe hypoglycemia (low glucose levels) were reported during the study.

Risks associated with use of the system may include hypoglycemia, hyperglycemia, as well as skin irritation or redness around the device’s infusion patch. This version of this device is unsafe for use in children 6 years of age or younger and in patients who require less than eight units of insulin per day.

As part of this approval, the FDA is requiring a post-market study to better understand how the device performs in real-world settings. While the device is being approved today for use in people 14 years of age and older with type 1 diabetes,

Medtronic is currently performing clinical studies to evaluate the safety and effectiveness of the device in diabetic children 7-13 years old.

The MiniMed 670G hybrid closed looped system is manufactured by Medtronic, headquartered in Dublin, Ireland.

From www.fda.gov

Nyhetsinfo

www red DiabetologNytt

Kontrollen av blodsocker och kolesterol hos patienter med typ 2-diabetes är bättre i Danmark jämfört med i Norge och i Sverige enligt resultat från studien Nordic DISCOVER. 


Studien är den första nordiska jämförande långsiktiga studien av primärvårdens omhändertagande av patienter med typ 2-diabetes. Resultaten presenteras på den europeiska diabeteskonferensen EASD.

Studien visar att det är stora skillnader i hur man behandlar patienter med typ 2-diabetes i dessa tre nordiska länder under åren 2005 till 2015. Efter inledande behandling med enbart metformin får cirka 60 procent av typ 2-diabetes patienterna i Sverige äldre glukossänkande läkemedel (insulin eller sulfonylurea) jämfört med 30 procent av patienterna i Norge och Danmark där det i större grad används glukossänkande läkemedel (DPP-4i, SGLT-2i och GLP1-RA) för att intensifiera behandlingen.

Mer insulin i Sverige

De stora skillnaderna mellan länderna vad gäller insulinbehandling är konstant under observationsperioden. Under 2015 behandlades 25 procent av de svenska patienterna med insulin, jämfört med 10 procent av patienterna i Danmark och Norge, trots att insulinbehandling är förknippad med viktökning och risk för hypoglykemi.

Vidare visar studien att man i Danmark intensifierar den glukossänkande behandlingen tidigare när patienten har lägre blodglukosvärden, jämfört med Sverige och Norge. Blodsockernivåerna bibehålls på en lägre nivå över tid i Danmark jämfört med i Sverige och Norge. Patienterna hade en liknande sjukdomsprofil i alla tre länderna.

– Det är överraskande med skillnader i förskrivning och behandlingsresultat mellan länderna. Det är positivt att primärvården når så goda resultat i Danmark vilket sannolikt beror på att man använder nyare glukossänkande läkemedel säger Frederik Persson, läkare och forskare vid Steno Diabetes Center, Gentofte, Danmark.

Dröjer med dyrare läkemedel

Studien visar även att genomsnittsvärden för glukos och riskbehandling mot hjärt-kärlbehandling har stagnerat i Sverige och Norge de senaste 10 åren, men att Danmark fortfarande upplever en långsam förbättring.
- I Sverige ligger vi långt efter Danmark och Norge i användandet av välstuderade, nyare glukossänkande läkemedel. I Sverige används insulin mer, men de svenska patienternas glukosvärden är inte lägre. Vad det betyder för patienterna i slutändan vet vi inte ännu, men ett högt blodsocker är en riskfaktor för att utveckla diabeteskomplikationer och hjärt- kärlsjukdom, säger Michael Alvarsson, docent och överläkare vid Karolinska Universitetssjukhuset i Solna.

Källa: Pressmeddelande från läkemedelsföretaget AstraZeneca

Mer om studien Nordic DISCOVER
Syftet med observationsstudien, Nordic DISCOVER, var att beskriva och jämföra vården av patienter med typ 2-diabetes i primärvården i Danmark, Norge och Sverige med hjälp av patientdata från elektroniska journaler.

Totalt omfattar studien 41 918 registrerade patienter med typ 2-diabetes mellan åren 1995-2015 från de tre länderna.
Patientdata extraherades från 60 primärvårdskliniker från tre länderna,

Patienter med typ-1 diabetes eller graviditetsdiabetes ingick inte i studien.

Nordic DISCOVER-studien har genomförts av AstraZeneca i samarbete med forskare bland annat vid Oslo Universitet, Norge, Steno Diabetes Center, Gentofte, Danmark, Odense Universitet i Danmark och karolinska, Stockholm

Nyhetsinfo
www red DiabetologNytt

EASD München dag 4

 

Sista dagen, en viss kongresströtthet infinner sig men nu gäller det att hålla ångan upp för här kommer nu det som många väntat på, den kardiovaskulära säkerhetsstudien av semaglutid, Novo Nordisks GLP1-analog avsedd att injiceras en gång per vecka. NN har valt att inkludera sin säkerhetsstudie i registreringspaketet och kallar den

 

SUSTAIN 6

Först: vad är semaglutid? En långverkande GLP1-analog där effekten uppnåtts via utbyte av aminosyror på positionerna 8 och 34 av humant GLP1 samt hakat på en fettsyra på känt Novo Nordisk-manér. 3297 patienter med diabetes typ 2 randomiserades till 4 armar, 1,0 och 0,5 mg semaglutid + motsvarande placebo. Patienter över 50 års ålder skulle ha etablerad hjärt-kärlsjukdom (CVD), över 60 räckte det med en riskfaktor. 83 % av alla hade CVD. I studiedesignen angavs enbart non-inferiority som test av huvudhypotesen, inte superiority. Huvudhypotes komposit av kardiovaskulär död, hjärtinfarkt och stroke (MACE). 91,4 % hade glukossänkande medicinering, 58 % insulin, 73 % metformin, 43 % SU. Uppföljningstid 2.1 år.

Resultat: 24 % riskreduktion av MACE, statistiskt klart signifikant. Även signifikant för superiority vilket man även hade kunnat ange som huvudresultat om det hade ingått i designen. Vilket det inte gjorde. Ser man på delkomponenterna av MACE drivs resultatet av minskning av stroke (39 %) och hjärtinfarkt (26 %). Ingen skillnad av varken kardiovaskulär död eller total mortalitet. Ser man på ytterligare utfall fanns ingen skillnad i hospitalisering för hjärtsvikt och en klar (35 %) riskminskning för revaskularisering, både i hjärta och perifert. NNT för en MCA är 45 på två år.

HbA1c sjönk 1,4 % med sema mot 1,1 % med placebo, 40 % i placebogruppen fick tilläggsbehandling av glukossänkare mot 20 % i sema-gruppen. Viktminskning 3,6 kg med 0,5 mg sema och 4,9 kg för 1,0 mg jf placebo. Illamående fanns i över 20 % hos alla med sema och prevalensen i början, c:a 8 % verkade sjunka bara långsamt till c:a 4 % efter ett år. Ingen skllnad vad gäller pankreatit eller malignitet. Färre fall av nytillkommen makroalbuminuri i semagruppen. Nu till det mindre uppmuntrande.

Det fanns en statistiskt klart signifikant ökning av retinopati i semaglutid-gruppen jämfört placebo. I semagruppen fanns 5 nya fall av blindhet jf med 1 i placebogruppen och klart fler laserbehandlingar i semagruppen.

Personlig reflektion: Semaglutid är kardiovaskulärt säkert med 26 % riskreduktion för MACE vilket hade kunnat hävdas som superiority men det var inte fördefinierat. Subtil skillnad? Fråga en statistiker nära dig varför det är så viktigt med fördefinierade kriterier när man gör studier. Ett klart mönster framträder när man jämför med EMPA-REG. I SUSTAIN ser man effekt på tillstånd som har med arteriosklerotisk sjukdom att göra utan att påverka mortalitet, i EMPA-REG dras resultatet av hjärtsvikt och mortalitet. Kombinationsbehandling verkar mycket tilltalande vilket Lars Rydén i en kommentar förespråkade. Så vad betyder ökningen av retinopati? Rekryteringen av patienter har till stor del skett i länder där retinopatiscreening sannolikt inte är väl utbyggt. 5 fall av blindhet med sema mot en med placebo signalerar för mig att förlopp kanske sätts igång som potentiellt kan ge allvarliga förändringar om inte tidig laserbehandling görs. Kan det bero på HbA1c-sänkning? Förvärring av retinopati efter HbA1c-sänkning är bara beskriven vid diabetes typ 1 trots en stor mängd studier med HbA1c-sänkning vid diabetes typ 2. Inte troligt. Överdriven oro från min sida? Kanske, men på det här området kan vi nog inte vara nog försiktiga.

Sammantaget ändå en uppmuntrande studie, fler kardiovaskulärt säkra verktyg kommer till verktygslådan!

 

Ett par nerslag i

Type 1 diabetes: from epidemiology to clinical conclusions.

Dr Evans-Cheung från Yorkshire hade sett på mortalitet i sitt uppenbarligen mycket heltäckande register av personer med diabetes typ 1 i Yorkshire. Totala mortaliteten var klart ökad MEN om man delar upp mortaliteten efter diagnosår hade personer med diagnos före 1980 20-årsmortalitet 3.1 ggr ökad, om diagnos 1990-94 20-årsmortalitet 30 % minskad jf normalbefolkningen! Det fanns en del invändningar mot robustheten men tendensen verkar klar.

Från Andrew Hattersleys grupp i Exeter kom en spännande analys av Genetic Risk Score, GRS, för att analysera förekomst av diabetes typ 1 (DM1) i olika åldersgrupper. Vid GRS analyseras 30 SNiPS som associerar med DM1 och bakgrunden är att antikroppar, fr.a. GAD får allt sämre prediktivt värde vid låg andel av DM1 jämfört med DM2. Med GRS kan anser man sig kunna visa att incidensen av DM1 är ganska konstant upp till 60 årsåldern men vi har svårt att ställa rätt diagnos. Kan vi använda denna genanalys på individnivå? Tyvärr inte men han uppmuntrar oss att använda antikroppar tillsammans med kliniska observationer (yngre, lägre c-peptid, lägre vikt etc) för att ställa diagnosen. Undertecknad är en övertygad förespråkare för GAD-analys av alla vid debut men vi ska vara medvetna om den höga förekomsten av falskt positiva värden och att alla GAD-positiva inte behöver få diagnos diabetes typ 1.

 

EMPA-REG OUTCOME: one year later

En oemotståndlig session, särskilt för den som var med på halleluja-mötet i Stockholm för ett år sedan. Bernard Zinman, huvudprövaren, har gjort en statistisk övning och försökt hitta den enskilt starkast bidragande faktorn till resultaten. Hematokritstegring, reflekterande minskad plasmavolym, faller ut starkast. Kan stämma med att det är den osmotiska diuresen som är viktig, inget bevis men hypotesgenererande.

Uppdatering av kardiovaskulära resultaten gav inte så mycket nytt, intressant var en uppförstoring av tidsaspekten av effekten på hjärtsvikt. Den absolut största vinsten finns alldeles i början vilket förklarar varför kurvorna delar sig så tidigt.

Störst intresse just nu tilldrar sig renala effekter. Christopher Wanner påpekar att efter RAAS-blockaden omkring 1990 har det inte hänt så mycket vad gäller renoprotektion. Förrän nu. Resultat av påverkan på njurfunktion från EMPA-REG finns redan publicerat i NEjM och de är i sanning uppmuntrande. Kort sagt alla njurparametrar är bättre i empa-gruppen jf placebo. Varför? Glukosuri ner natriures, natrium signalerar via macula densa konstriktion av afferenta arterioli till glomeruli. SGLT2-blockare sänker alltså intraglomerulära trycket vilket förklarar att eGFR sjunker i början av studien men sedan konsekvent är högre än placebo. Sänker inte ACE-hämmare också intraglomerulära trycket? Jo men via efferenta arterioli. Fördelen av kombination blir uppenbar.

Hertzel Gerstein avslutade med diabetologens perspektiv. Om man drar ut resultaten från EMPA-REG till 5 år skulle man få NNT för förhindrad progress av nefropati till 7 och NNT för död till 22. Liknande siffror finns inte för något annat läkemedel, statiner inräknat. Sen gav han en lista på 10 olika tänkbara orsaker till de dramatiska effekterna och slutade med att svara på frågan: Är data tillräckligt starka för att ändra vår behandling? Svaret blev som ni redan gissat YES.

 

Jag har tidigare i veckan utlovat en sammanfattning av var vi står när det gäller SGLT2-blockad men tror att ovanstående räcker när det gäller studier. Innan jag återvänder till SGLT2-blockad måste jag få med lite nyheter om insuliner.

 

Viktigaste nyheterna på insulinfronten gäller extra snabbverkande insulin. Man kan väl säga att industrins intresse av att förlänga patent på sina snabbverkande insulinanaloger nu sammanfaller med ett verkligt behov av att få tillgång till insuliner med snabbare tillslag och kortare duration. Novo Nordisk verkar ligga först med snabb-aspart där man satt till niacin för absorptionen och l-arginin för stabilitet. Studier har visats att det har avsedd effekt, även i insulinpump. Lispro har också turboladdats med s.k. biochaperone-teknik, oklart när insulinerna lanseras. Biochaperone-teknik har också använts för att kunna kombinera lispro och glargin, något som förut inte varit möjligt. Nytt mixinsulin alltså möjligt.

 

DURATION 8

Är det absolut sista föredraget på EASD. Jag har tidigare idag skrivit att en kombination av GLP1-analog och SGLT2-hämmare är logisk. DURATION 8 är just detta, en 6-månaders studie av kombinationen dapagliflozin + exenatid LAR mot placebo av vardera drogen. Kort resultat: kombinationen är bättre än drogerna var för sig, mer spännande blir en fortsättningsstudie som pågår och allra mest spännande vore förstås en studie av kardiovaskulära effekter.

 

Så vad blir mitt budskap från EASD i år. Inte så svårt. Diabetes typ 1: Om hybrid closed loop system fortsätter att visa sig vara säkra och användbara i hemmen kommer snart en majoritet av patienter Att vilja ha dem och då ska vi/samhället ställa upp. Diabetes typ 2: Behandla bra från början, tillåt inte HbA1c att stiga, använd tillgängliga medel. Om etablerad hjärt-kärlsjukdom krävs starkt motiv (och då menar jag inte ekonomiskt) för att inte använda SGLT2-hämmare och/eller GLP1-analog.

 

Munchen 2016 var mitt 33:e EASD och 21:a året i rad jag skickar online-rapporter till Diabetolognytt. Känns som en bra tidpunkt att lägga ner datorlocket, detta blir sista rapporten, tack till Diabetolognytt för att jag fått skriva och tack till Er värderade läsare för kommentarer och diskussioner genom åren.

 

Anders Frid, SUS

Den här e-postadressen skyddas mot spambots. Du måste tillåta JavaScript för att se den.

EASD München 2016 dag 3

 

Sex parallella sessioner inleder dagen, börjar med att välja

 

Managing pregnant women with microvascular complications

Professor Kari Teramo, gynekolog från Finland, inleder och talar om nefropati. Min erfarenhet är att dessa kvinnor är den största utmaningen i vården av diabetesgraviditeter och prof Teramo håller med. Han har samlat en serie på över 100 kvinnor med diabetes typ 1 och etablerad nefropati före graviditeten och visar att de ligger förhöjt i HbA1c före graviditeten men kan nå samma mål som alla andra senare i graviditeten. Prof Teramo har ett långt perspektiv och visar att prevalensen av nefropati vid konception har gått ner från 14.7 % i perioden 1988-1999 till 6.5 % 2000-2011. Uppmuntrande. 96 % av kvinnorna förlöstes med kejsarsnitt, därav hela 36 % med akutsnitt. Förekomst av LGA var 19,4 %, SGA 8,3 %. Perinatal mortalitet 3,4 %, klart förhöjd men minskande.

Riktlinjer för behandling: Specialiserat behandlingsteam. Samma HbA1c-mål som för andra. God blodtryckskontroll. Behåll RAAS-blockad tills graviditet är konstaterad, därefter medel som vi har erfarenhet av under graviditet. ASA till alla efter graviditetsvecka 12 (enligt NICE riktlinjer). Elektivt snitt i god tid och senast v 38. Liberal med slutenvård. Inte mycket att invända. Bottom line är att vi inte avråder någon med nefropati att bli gravid men att man redan före graviditeten bör diskutera vad som kommer att hända.

Professor Ziemssen från Tübingen är ögonläkare och gav uppdatering om retinopati. Han upprepar vad som sagts i 20 år att laserbehandling bör utföras före graviditeten men lägger till att även behandling av diabetic macular edema, DME, ska göras med gott avstånd, minst två veckor, till konception. Behandling av makulaödem sker idag med anti-VEGF (ex. Lucentis, ramibizumab) och det tas upp systemiskt, passerar placenta och kan negativt påverka blodkärl hos fostret. Det passerar även till bröstmjölk. En alternativ behandling är implantat i glaskroppen av dexametason. Det ger ingen systemeffekt men däremot katarakt i 80 % av fallen! Så vad gör man då? Laserbehandling har begränsat värde och kan ge ärrbildning. Svaret från Prof Ziemssen är ”watch and wait”. Många går tillbaka spontant. För de svåraste fallen verkar ändå kortisonbehandling mest tilltalande. Om alternativet är synförlust kanske katarakt är ett mindre pris.

Sen såg jag verkligen fram emot att höra Helen Murphy från UK tala om neuropati under graviditet eftersom jag vet så lite om detta område men det visade sig att Helen Murphy visste obetydligt mer! Detta enbart på grund av avsaknaden av goda studier på området. Det hela kom mest att handla om gastropares och hon gav en skakande patienthistoria om en kvinna som åkte ut och in på sjukhus med livshotande kräkningar, total parenteral nutrition och slutligen fosterdöd. Vad vi ska tänka på är att graviditetsillamående kan vara gastropares och att erytromycin och andra specifika medel kan användas. Slutenvård med total parenteral nutrition viktigt och på vid indikation i svåra fall.

 

Se blir det fokus på långverkande GLP1-analoger

 

GLP1 receptor agonists: the longer the better?

Ingen nyhet att marknaden går mot ultralångverkande GLP1-analoger eftersom dostitrering inte är något större problem. Lilly visar för dulaglutid i sitt AWARD-program att dula är bättre än aktiv komparator för alla behandlingar utom head-to-head mot liraglutid där HbA1c är lika. Viktminskning bättre för dula utom mot lira där lira vann med sju hekto om jag minns rätt, underströks inte vid genomgången om jag säger så. Effekterna oberoende av diabetesduration vilket har ett visst intresse då betacellfunktionen avtar med tiden.

SUSTAIN är Novo Nordisks försöksserie av sin veckoberedning av GLP1-analog semaglutid. Där finns bland annat SUSTAIN 3 som är en direkt jämförelse med exenatid LAR (Bydureon). Enkelt uttryckt verkar semaglutid ha mer pulver i sprutan, nej det blev fel det är ju exenatid LAR som har pulver som måste lösas upp. Jag börjar om. Enkelt uttryckt verkar semaglutid vara mer potent än exenatid LAR. HbA1c sjunker mer, -1,5 % mot -0,9 %, vikten sjunker mer -5,6 kg mot -1,9 kg. Illamående mer med sema, 22 % jämfört med 12 %.

Sen fortsatte man med den orala beredningen av semaglutid som ska tas dagligen. Absorption sker i ventrikeln med hjälp av SNAC, ett medel som ökar pH lokalt och därigenom tillfälligt ökar permeabilitet i ventrikelceller. Fas 2-studier avslutade, resultat lovande men mer långvarigt illamående än alla andra GLP1-analoger. Fas 3-studier börjar nu. Frågetecken är hur gastropares, föda, aklorhydri, protonpumpshämmare etc påverkar absorptionen. Den som lever får se.

Sen fick vi mer data från ITCA650, den osmotiska mini-pumpen för exenatid som jag skrivit om tidigare år. Den är stor som tändsticka, ligger under huden och ger GLP1-analog under 6 eller 12 månader. Allt talar för att det fungerar, återstår att visa att patienter föredrar den framför en injektion á 30 sekunder per vecka.

 

En revolution i behandlingen av diabetes typ 1

Har jag stuckit ut hela huvudet och sagt en ganska lång tid nu att hybrid closed loop system för behandling av diabetes typ 1 har förutsättningar att bli. Kommer jag att få rätt? Döm själva. Förtydligande: Hybrid closed loop betyder att CGM återkopplas till och styr en insulinpump men att måltidsdosen administreras manuellt. Fram till nu har publicerats flera studier som visar att det är säkert och förbättrar glukoskontrollen om systemet kopplas på till kvällsmålet och står på över natten. Dagtid sker återkopplingen som nu manuellt. Allt under vardagliga betingelser. Kortare studier av heldygnsstyrning finns. Idag presenterades den hittills största studien av heldygnsstyrning med systemet 670G från Medtronic där behandlingsalgoritmen är integrerad i pumpen, i alla andra system finns den i en smartphone. 124 patienter med diabetes typ 1 deltog, 30 ungdomar och 94 vuxna. Behandlingstid tre månader i vardaglig hemmiljö. HbA1c sjönk hos ungdomar från 60 till 54 mmol/mol och hos vuxna från 56 till 51 mmol/mol men det är inte det viktigaste, viktigare är att under tre månader förekom nästan ingen hypoglykemi. Allra bäst fungerar systemet under natten vilket är det jag tycker allra bäst om. Natten är den ständiga oron för många patienter och det kan vara svårt för utomstående att förstå vilken börda vi nu kanske kan avlasta våra patienter. Så jag upprepar vad jag tidigare sagt: Kan man nästan helt ta bort risk för hypoglykemi, särskilt nattliga, och kan vi varaktigt sänka genomsnittligt blodglukos och därigenom minska/eliminera framtida komplikationer så bör i princip alla erbjudas denna behandling. Detta förstås under förutsättning att de fortsätter visa sig vara säkra. Ett förbehåll: Alla studier är gjorda på duktiga och välmotiverade patienter, vi behöver mer erfarenhet från alla typer av patientgrupper men det går framåt, slutmålet är i sikte: ett liv med diabetes typ 1 utan rädsla för hypoglykemier, utan ständiga beslut om insulindos och utan risk för senkomplikationer.

Till saken hör också att insuliner med snabbare absorption och kortare verkningstid blir utmärkta pumpinsuliner och både Novo Nordisk och Lilly har detta på gång, skriver lite mer om det imorgon.

 

Update on diabetes technology

Följde direkt på ovanstående session, Eric Renard från Montpellier skulle svara på frågan: artificial pancreas, is it safe and efficient in daily life? Det enkla svaret blev ja både för system som man slår på på natten och heldagsstyrning. Sedan kom Robbert Slingerland från Holland och talade om kvalitetskontroll av glukosmätning men det har jag skrivit en artikel i Diabetolognytt om under hösten, läs den. Har ni gjort det nu? Bra då behöver jag inte skriva mer.

 

Please do not partake in any food or beverage if you

  • Are licensed in Massachusetts, Minnesota or Vermont, USA
  • Are affiliated or employed by a state agency or are a public servant in Colorado, Indiana, Louisiana or Tennessee, USA
  • Are a member of a medication advisory committee in the District of Columbia, USA

Ovanstående stod på en diskret skylt framför espressomaskinen hos Takeda. Och vi tycker vi har strikta regler i Sverige!

 

Dags att stänga locket för idag, sista rapporten imorgon

 

Anders Frid

EASD München 2016 dag 2

 

Mycket som händer idag, väljer det som jag tror har störst intresse för flest läsare. Först det som ligger mig mycket varmt om hjärtat trots att jag själv inte ser så många av dessa patienter. En av morgonens state-of-the art sessioner har titeln

 

New paths to tight glycaemic control.

Av diabetes typ 2 är underförstått. Fullsatt i lokalen, tre föreläsare: Jochen Seufert från Tyskland, Stefano del Prato från Italien och John Wilding från UK. Alla är överens så jag väver ihop deras framställningar. Det som vi vetat sedan flera år tillbaka och som nu tagit sig in i det allmänna medvetandet är ”glucose legacy” alltså det som Mark Cooper så passande i går kallade karma, misstag idag får vi betala för imorgon, högt blodglukos ger sannolikt irreversibla epigenetiska förändringar i endotelceller. Jag behöver inte dra alla bevis för detta för läsarna. Alltså bör vi överge vår ”treat to failure” strategi och behandla mer aktivt från början. Till det kommer vår tröghet. Kunti visade från UK förra året att, när indikation för ökad behandling enligt riktlinjer förelåg, tog det 2 år för tabletter och 7 år för insulin att bli ordinerade! Det är alltför lätt att dra ut på behandlingsstegen. Enligt gällande riktlinjer ska vi jobba med tremånadersperspektiv, öka behandlingen om man inte når målet på tre månader. Bra i teorin, praktiseras inte. Varför inte förenkla och ge två droger från start (eller tre enligt Stefano del Prato).

Där kommer individualisering in. John Wilding hade uppgiften att belysa detta och började med det uppenbara att vi bör ha rätt diagnos på våra patienter. Hitta alla med MODY och ge SU eller glinider till alla med HNF1α-MODY. Ta GAD-antikroppar för att tillsammans med andra karakteristika värdera möjlighet av diabetes typ 1. Efter det kom en genomgång av ganska uppenbara grunder för individualisering; Vid övervikt gärna medel med effekt på vikten, om ambitionen är HbA1c på normalnivå ej medel med risk för hypoglykemi etc, välbekant för er. Då inställer sig frågan måste vi inte ha randomiserade prospektiva studier för varje kombination? Enligt min mening nej. Randomisering förutsätter att alla i populationen har ungefär samma karakteristika och det är inte fallet vid diabetes typ 2. Det är ju själva meningen med individualisering, en ung relativt smal person ska inte ha samma behandling som en äldre och överviktig enkelt uttryckt. Då hamnar vi i den oroande situationen att vi måste använda vårt förnuft och vår kunskap som vägledning. I botten ligger förstås att alla läkemedel var för sig i kontrollerade studier har visat avsedd effekt och acceptabla biverkningar. Sen väljer Du själv om du från start vill kombinera metformin med SGLT2-hämmare, DPPIV-hämmare, GLP1-analog, SU eller insulin utan att invänta randomiserade studier. Dyrt? Då lånar vi av framtida vinster från minskande komplikationer.

 

Pills or surgery for weight loss?

Titels på sessionen borde varit pills, injection or surgery eftersom liraglutid var med. Att bariatrisk kirurgi ger både viktminskning och remission av diabetes typ 2 är välkänt. Från svenska SOS-studien visades nu 15-årsdata på förekomst av mikrovaskulära komplikationer hos de som hade diabetes vid operationen jämfört med kontrollgruppen. Efter 15 år var i genomsnitt 40 % fortfarande i remission, mycket få i kontrollgruppen. Inte så förvånande då att förekomst av mikrovaskulära komplikationer var väsentligt lägre hos de som opererats. Viktigaste informationen för mig var att av de som haft diabetes i mer än fyra år vid operation var färre än 10 % i remission efter 15 år.

Från Jens Holst´s grupp i Danmark rapporterades en studie på gastric bypassopererade där man blockerat effekten av de två hormoner man anser är aptitnedsättande, GLP1 och PYY, båda från L-cellerna. GLP1 kan hämmas av infusion av exendin 9-39 och PYY kan hämmas av DPPIV-hämmare. Just det, DPPIV-hämmare minskar tillgången på det aptitminskande hormonet PYY. Hursomhelst, blockerades båda ökade matintaget tre timmar senare med 20 %, därigenom visande att GLP1 och PYY sannolikt spelar stor roll för aptitminskningen efter kirurgi då nivåerna av GLP1 och PYY är kraftigt ökade. Uppenbar fråga: är PYY-minskning orsak till viktneutraliteten vid DPPIV-hämmarbehandling? Inte studerat.

Sedan visades att fentermin tillsammans med canagliflozin ger mer viktminskning än medlen var för sig. Fentermin används inte i Europa, lite svårt att förstå varför detta arbete blev ett föredrag på EASD!

Så till liraglutid 3 mg som Novo Nordisk lanserar som obesitasbehandling. Sten Madsbad visade från SCALE Obesity and Prediabetes Trial att de som hade prediabetes (IFG, IGT eller Hba1c 38-47 mmol/mol) progredierade till diabetes i 3 % av fallen som fick aktivt liraglutid 3 mg jämfört med 11 % av de som fick placebo. Dagens minst förvånande resultat. Nu är det ju lite speciellt med liraglutid i detta sammanhang. Som behandling med indikation obesitas med ett namn på injektionspennan är det inte ett diabetesmedel, som behandling vid diabetes med ett annat namn på pennan är det inte ett obesitasmedel. Scenario: Överviktig person med diabetes typ 2 behandlas enbart för sin övervikt med obesitaspennan oj blodglukos gick också ner.

 

Samtidigt i en annan del av huset…

Föredrag som jag inte varit på men jag vill nämna.

Eero Lindholm från SUS visar med avancerad ny teknik för att mäta vibrationssinne att nedsatt perception vid låga frekvenser, 4 och 8 Hz, hade den starkaste associationen till förekomst av fotsår. Mycket lägre frekvens än stämgaffel och biotesiometer alltså.

Från FinnDiane, 3642 typ 1-or prospektivt följda, rapporteras vad som händer med kardiovaskulär risk vid regress av albuminuri. Med regress menas makro- till mikro- eller mikro- till normoalbuminuri. CV-risken om regress från mikro till normo blir samma som gruppen med normo vid studiestart, samma med regress från makro till mikro. Uppföljningstiden står inte i abstract men den är lång i FinnDiane. Lysande om ni frågar mig, behandling lönar sig, ingen ”legacy” här alltså.

Anastasia Katsarou från SUS redovisar säsongsvariation av diagnosen graviditetsdiabetes med en topp på sommaren, 5.8 % av alla gravida jämfört med som lägst 2.9 % i mars och korrrelerar till utetemperatur (underlag från SMHI). Fundering i abstract på om OGTT-resultatet kan ha med temperatur att göra. Sannolikt om man gör sin glukosbelastning utomhus, mindre sannolikt om den görs i rumstemperatur. Temperaturen vid konception och om denna skett utom- eller inomhus borde kanske också analyseras, stort forskningsfält öppnas!

 

Theresa May, Storbritanniens premiärminister, har diabetes typ 1

Fick jag höra från Andrew Hattersley sent på eftermiddagen, enligt samma källa det enda statsöverhuvudet i världen med denna diagnos. Historien var att hon vid 56 års ålder 2012 fick fel diagnos, diabetes typ 2, och hann bli riktigt sjuk innan hon fick insulin. Andrews torra kommentar var att om vi inte kan sätta rätt diagnos på vår premiärminister (då var hon utrikesminister), vad kan vi då vänta för alla andra? Professor Andrew Hattersley från Exeter hade då just tagit emot EASD/Novo Nordisk Foundation Prize for Excellence. Stort leende som kan betingas av att han just fått 130 000 Euro till hushållskassan och 670 000 Euro till forskning. Titeln på hans prisföreläsning: Defining heterogeneity in diabetes to improve clinical care. Jag tror att många hört honom föreläsa om MODY och neonatal diabetes, det blir förstås mycket om det nu också. Jag hoppar över neonatal diabetes, det är trots allt ytterst sällsynt. Vi diagnosticerar sannolikt för få av våra patienter med MODY, delvis beroende på att familjehistorien inte alltid är den förväntade. Det kan bero på spontana mutationer men också det som kallas ”tillförsel av genetiskt material utifrån”, nog sagt. Vid glukokinasMODY (tidigare kallat MODY 2) behövs i de flesta fall ingen behandling men vid graviditet är det mycket viktigt att inte överbehandla mamman, särskilt inte om barnet har mutationen. Hur vet man det då? finns ännu inget annat sätt än frekventa ultraljud, om fostret inte har mutationen tillväxer det mer. Andrew ställde i utsikt någon form av test av fostret men gav inga detaljer. Vid HNFα-MODY (tidigare MODY 3) är den viktigaste praktiska konsekvensen en hög känslighet för SU, det kan länge vara enda behandlingen. Han har lagt ut en MODY probability calculator på nätet, lägg in så mycket data du kan och få en sannolikhet för att din patient har MODY.

Neonatal diabetes och MODY är exempel på precision diagnosis. När det kommer till diabetes typ 1 och 2 blir det svårare. GAD-antikroppar då? Problemet är att om andelen med tillståndet vi ska diagnosticera är låg i en population blir det prediktiva värdet lågt, alltså andelen falskt positiva väldigt hög, för GAD-antikroppar hos personer 50-60 år kanske så mycket som 40 %. Andrew visade data som talar för att incidensen av diabetes typ 1 i själva verket är ganska oförändrad vid ökande ålder, det är vår diagnostiska förmåga som fallerar. I högre åldrar är antalet personer med typ 1-diabetes dränkta av det mycket större antalet med diabetes typ 2 och enbart GAD-antikroppar är inte svaret Lösningen är även här att göra en probability calculator där ålder, BMI, C-peptid, förekomst av ketoacidos och antikroppar tillsammans kan höja den diagnostiska säkerheten. Inte så lätt alltså. Inte ens forskning för 670 000 Euro kan nog lösa alla frågor.

Mörkret lägger sig runt skrivkammaren så sista punkten får bli ganska kort även om ämnet är högintressant

 

A decade of DPPIV-inhibition, what have we learned?

Rury Holman först ut med kardiovaskulära säkerhetsstudier. Det är välkänt för er att SAVOR TIMI 53, EXAMINE och TECOS alla visar neutralitet vad gäller kardiovaskulär risk men i SAVOR TIMI (saxagliptin) fanns en ökad risk för hjärtsvikt, icke-signifikant ökad i EXAMINE (alogliptin) men helt neutral i TECOS (sitagliptin). Metaanalys av de tre visar också en numeriskt liten men statistiskt signifikant ökad risk för pankreatit.

André Scheen från Belgien fick sedan den intressanta uppgiften: DPPIV vs SGLT2, which to inhibit? Det enkla svaret är att medlen passar för lite olika populationer men också går utmärkt att kombinera. Passar DPPIV-hämmare: Äldre, personer med nedsatt njurfunktion. Passar inte: riskfaktorer för pankreatit, hjärtsvikt (gäller inte sitagliptin). Passar SGLT2-hämmare: Kardiovaskulär sjukdom, hjärtsvikt, övervikt. Passar inte: Nedsatt njurfunktion (kan snart ändras), risk för ketoacidos, recidiverande svampinfektioner. Plocka sen från båda listorna när ni kombinerar.

Tänkte på fredag ta ett samlat grepp om vad som presenteras om SGLT2-hämmare, har lite tid innan flyget går till Kastrup!

 

Anders Frid

EASD München 2016 dag 1

Välkomna till världens största diabetesmöte (jo det är större än ADA) som återkommer till München, EASD var här senast 2004. För mig är det tjugoförsta (och sista!) året i följd som jag skriver rapporter online till Diabetolognytts läsare. 1996 i Wien var första gången, då var det glitazoner som var heta, nu är det SGLT2-blockare och glitazonerna nästan (kanske orättfärdigt) glömda. Sic transit gloria mundi (låter bättre än upp som en sol…). Kongresslokalerna är samma överväldigande stora, känns de inte lite som …Kastrup? Just det, den ligger där Münchens gamla flygplats låg, trafikledartornet står kvar i ett hörn och föreläsningslokalerna ser ut som hangarer. Dessutom var arkitekterna danska när den byggdes i slutet av -90-talet. Årets möte lockar åter över 17000 registrerade så lokalerna måste vara stora. Inte rekord dock, 2008 i Rom överbelastade 18365 deltagare det lokala transportnätet till den grad att EASD bestämde sig för att inte återkomma till Rom. Ni som var med vet vad jag talar om.

 

EASD åter i svenska händer!

Ny president för EASD är från i år Juleen Zierath från Karolinska, den första kvinnan på posten och andra gången på kort tid presidenten kommer från Sverige. Lite nationalist får man vara. Efter sedvanlig turistinfo från organisationskommittén valde Juleen att lyfta fram värdet av motion och att stillasittande dödar (”sitting kills” direkt citat från Diabetologia 2015), sedan var det som vanligt dags för det prestigefyllda

 

Claude Bernard Lecture

Denna gången förärad Mark Cooper från Melbourne, Australien som ägnat sin karriär åt mekanismer bakom utveckling av senkomplikationer vid diabetes. Hans titel var: Uncomplicating Diabetes vilket jag tycker låter som en bra devis för framtiden, svårt att översätta dock, ”okomplicera” låter inte bra på svenska. Han var en de första som visade att ACE-hämmare men inte kalciumblockare minskade albuminuri, först hos råtta sedan på människa. Raskt vidare till AGE (Advanced Glycation End product) som man i decennier vetat verkar på en receptor, RAGE, och medverkar till uppkomst av senkomplikationer men där det varit svårt att ingripa i förloppet, Mark Cooper säger att humanförsök kommer. Likadant med ROS, fria syreradikaler. Alla är överens om att de skadar celler men de är notoriskt svåra att påverka. Även här ställer Mark Cooper humanförsök i utsikt med sikte på att hämma superoxid, en av syreradikalerna. Får väl se.

Metabolic Karma

Måste bara lyfta upp professor Coopers uttryck. Vad han menar är att glukosminnet (Glucose legacy, metabolic memory) är ett klart visat fysiologiskt faktum och han anser också att det finns övertygande bevis för att hyperglykemi ger upphov till irreversibla epigenetiska förändringar i endotelceller. En slutsats som man även kom fram till i en review-artikel i Nature 2013. Metabolic karma betyder att man bär med sig misstag idag in i framtiden. Högt blodglukos idag ger komplikationer i framtiden även om blodglukos senare sänks. Tack för det Mark, nu är vi väl alla överens om att vi med alla medel ska hindra HbA1c att stiga från debuten av diabetes?

 

Milk, olive oil or paleo: how to feed the person with type 2 diabetes.

Bra överskrift, mindre dramatiska presentationer. Två grupper visade att vassleprotein förbättrar postprandiell glukoskontroll hos personer med diabetes typ 2 genom att frisätta både insulin och GLP1. Det visade man redan för 10 år sedan i studier jag var delaktig i så gärna vassle till frukost. Enda problemet är att det smakar illa. Bozzetto från Italien visade att olivolja (extra-virgin förstås) till pumpbehandlade personer med diabetes typ 1 gav lägre glukosstegring än om man gav motsvarande mängd smör vilket skulle kunna bero på att olivoljan gav långsammare ventrikeltömning och dessutom verkar kunna bindas till stärkelse vilket skulle ge långsammare absorption. Ska påminna på hotellet att i morgon vill jag ha olivolja på brödet i stället för smör.

Från Umeå och Sverige kom en studie av paleolitisk kost (fri från cerealier och mejeriprodukter) där en grupp fick paleokost och en grupp paleo + strukturerad träning. Leverfett mättes före och efter och hypotesen var att paleo + träning skulle minska leverförfettning mer men det blev inte så. Fett i lever minskade i paleo-gruppen men inte i gruppen paleo + träning. Diskussionen efteråt fick sedan en ovanlig inledning när moderatorn, professor Katsilambros, frankt meddelade att paleolitisk kost var olämplig vid diabetes typ 2. Inte lätt för en föreläsare, mer kritik kom i form av påpekanden om att det är känt att fysisk aktivitet tillfälligt ökar fettinlagring i lever. Svårtolkat alltså. Min uppfattning är att det inte nödvändigtvis är bättre med en kost från en tid när medellivslängden var 35 år.

Mer lättförståeliga resultat i en finländsk overfeeding-studie hos friska försökspersoner, tre armar: överkonsumtion av 1. Mättat fett (SAT) 2. Omättat fett (USAT) och 3. Kolhydrater (KH). Leverfett ökade hos alla, mest hos SAT, VLDL ökade minst av USAT, lika mycket av SAT och KH. Lika ogynnsam lipidprofil av överkonsumtion av kolhydrater som av mättat fett alltså, värt att tänka på.

 

Sen började en session med titeln ”SGLT2-inhibitors: metabolic effects” som snabbt blev fullsatt och som jag förstås delvis följde men eftersom SGLT2-blockare hela tiden återkommer tar jag ett samlat grepp om nyheterna senare i veckan. Skriver i stället om en session med den kryptiska titeln

 

Health or disease?

Vilket mest handlade om sjukvårdskostnader, jag fokuserar på två svenska presentationer. Katarina Eeg-Olofsson från Göteborg gav en föredömligt klar presentation där SF36, validerat verktyg för att mäta livskvalitet, använts på 2479 personer med diabetes typ 1 slumpvis utvalda från NDR. Svarsfrekvens 55 %. Av de som inte svarade var fler yngre och fler män. SF36 värderar 8 olika dimensioner, fyra belyser fysisk och fyra psykisk funktion. Med licensen för SF36 följer en norm som resultaten värderas mot och på en skala 1-100 är normen 50 (satt i USA, inte i Sverige). Totalt sett hamnade genomsnittet för alla 8 dimensioner väldigt nära 50, för fysiskt välbefinnande något över 50 och för psykiskt något under. Känns bra så långt men stratifierar man efter HbA1c blir det större skillnader där personer med högre HbA1c konsekvent hamnar lägre i skattad livskvalitet vilket då också betyder att personer med diabetes typ 1 och lågt HbA1c anger högre livskvalitet än normen i alla dimensioner. Faktiskt lite förvånande för mig. Sen blir det en klassisk hönan-och-ägg-diskussion om sambandet HbA1c-livskvalitet.

Almina Kalkan från AstraZeneca presenterade en omfattande hälsoekonomisk studie i samarbete med KI, SöS och Akademiska i Uppsala. Man har med hjälp av förskrivningsregistret, slutenvårdsregistret och modeller för kostnadsberäkning i öppenvården försökt beräkna samhällets totala kostnader för diabetes typ 2 åren 2006-2014. Ingen liten uppgift. 2006 fanns i förskrivningsregistret 206183 personer och 2014 366492. Kraftig ökning av diabetes typ 2? Inte alls säkert, fler kanske har fått metformin tidigt och det är ändå bara 3.7 % av befolkningen. Kort sammanfattning: Totalkostnaden har ökat från 5,5 miljarder SEK till 11,9 miljarder SEK, antalet vårddagar har ökat med 50 % och besök på sjukhus med 100 %. Amputationer, hjärtinfarkt,stroke och andra CV-komplikationer är det som kostar. Kostnadsandelen för läkemedel ligger stabilt på 4 % av totalkostnader. Rätt uppfattat, fyra procent! Kommentar kom från en norrman i auditoriet som angav totalkostnaden i Norge som väsentligt lägre men andelen läkemedelskostnad högre. Samband? Svårt att säga men i den senaste sammanställningen jag såg över användning av de nyaste läkemedlen låg Sverige på 14:e plats i Europa.

Sist på dagen kommer ännu ett av de stora prisen

 

31st Camillo Golgi lecture

Peter Rossing från Aarhus och Steno i Köpenhamn fick priset detta år. Han har ägnat sin forskningskarriär åt nefropati, ett ämne som är ovanligt stort på EASD i år. Historien är intressant, han var med och visade sambanden mellan albuminuri och mortalitet och även att förloppet gick att förändra med RAAS-blockad. Han söker också efter nya markörer för incipient nefropati och där har aldosteron fått ny aktualitet. Finerenon, en ny aldosteronhämmare med bättre biverkningsprofil än spironolakton, håller på att testas. Urinsyra har också diskuterats länge och just nu görs en studie på Steno för att se om allopurinol kan förhindra nefropati hos riskpatienter. Peter verkar vara en synnerligen aktiv man som nu också verkar för profile-omics baserad intervention. ?. Jo med genteknikens hjälp finner vi riskprofilen och skräddarsyr interventionen. Nyss nämnda spironolakton testas nu också hos patienter där man med proteomics funnit en viss riskprofil hos albuminet i urin. Inte lätt att hänga med där, klart är att Peter gillar att gå från ord till handling d.v.s. studier på människa, därtill kanske hjälpt av devisen på Steno: Här får man forska på vad som helst, bara inte råttor!

 

Slutar med ännu en viktig information inför oktoberfesten som börjar på lördag, det officiella världsrekordet för att bära enliters ölglas med sina bara händer en sträcka på 40 meter lyder nu på 27 glas. Såg det just på nyheterna.

 

Vi hörs i morgon

Anders Frid

EASD München 2016 dag 0

 

Av tradition sedan några år tillbaka börjar EASD-veckan med industrisymposia på måndagen. Numera hålls också dessa möten i kongresslokalerna vilket gör att man kan plocka russin ur kakan hela dagen. Företagen har också förstås som vanligt engagerat de största namnen. Vill man höra Dan Drucker, Bernard Zinman, Chantal Mathieu, David Matthews, Michael Nauck med flera med flera samma dag så går det bra. Flera av föreläsarna var t.o.m. engagerade av olika företag, det har jag inte sett förut. Mycket av det som säjs återkommer jag till senare i veckan. Mycket kort sammanfattning av vad som presenterades:

Gemensamt för alla läkemedelstillverkare: Diskussion om kardiovaskulära studier och dess betydelse för behandling. EMPA REG Outcome Study hördes från morgon till kväll och alla har något att säga om SGLT2-blockarnas plats i behandlingen och hur det kan kombineras med annan behandling.

Novo Nordisk fokuserar mest på insuliner, visar data på sitt extrasnabbverkande insulin som ska komma snart, redovisar SWITCH 1 och 2 där man jämför insulin degludec och glargin vid DM1 och DM2 och fyller på med Ideg-Lira-data. Till slut klämmer man också in LEADER som ju visade kardiovaskulär nytta av liraglutid hos DM2-patienter med hög kardiovaskulär risk.

Sanofi vill gärna att vi använder glargine U300 och ger data som ska stödja detta. Nästa lansering för Sanofi är Lixi-Lan alltså fast kombination lixisenatid-glargin och registreringsstudierna redovisas. Sen har Sanofi precis som Novo N en diskussion om betydelsen av kardiovaskulära studier.

AstraZeneca har en heldag och vill gärna surfa på SGLT2-vågen men det räcker ju inte riktigt hela dagen så man fyller på med en intressant diskussion om glukagon och även hormonet PYY och dess roll i viktreglering. Jens Holst ställde frågan: kan vi med hjälp av att manipulera GLP1, glukagon och PYY få samma goda resultat på DM2 som bariatrisk kirurgi utan kirurgi?

MSD pratar TECOS och hur kardiovaskulära outcomestudier påverkar behandlingen (har jag sagt det förut?)

Boehringer Ingelheim/Eli Lilly fokuserade på SGLT2-hämning (BI) och insulinbehandling i allmänhet vid DM2 (Eli Lilly). Nästa stora område för SGLT2-hämning är effekt på njurar så låt mig sluta med dagens aha-upplevelse för mig, förmedlad av nefrologen  David Cherney under AstraZ-symposiet:

Hu fungerar olika slag av ökad diures? Jo 1. Glukosuri av SGLT2-hämning ger natriuri. 2 Natriuri ger konstriktion av afferenta glomeruluskärl via feedback från macula densa i distala yubuli = minskat intraglomerulärt tryck. 3. Thiazider har sin effekt distalt om macula densa = ingen feedback. 4. Loop-diuretika blockerar natriumeffekten på macula densa = ingen feedback. 5. SGLT2-hämning men inte loopdiuretika eller thiazider sänker intraglomerulärt tryck. Enkelt min käre Watson, effekten vid hjärtsvikt blir lite lättare att förstå.

 

Detta var bara lite uppvärmning, i morgonen börjar det!

 

Anders Frid, SUS Malmö

Background

Tight control of blood glucose in type 1 diabetes delays onset of macrovascular and microvascular diabetic complications; however, glucose levels need to be closely monitored to prevent hypoglycaemia. We aimed to assess whether a factory-calibrated, sensor-based, flash glucose-monitoring system compared with self-monitored glucose testing reduced exposure to hypoglycaemia in patients with type 1 diabetes.

Method

In this multicentre, prospective, non-masked, randomised controlled trial, we enrolled adult patients with well controlled type 1 diabetes (HbA1c ≤58 mmol/mol [7·5%]) from 23 European diabetes centres. After 2 weeks of all participants wearing the blinded sensor, those with readings for at least 50% of the period were randomly assigned (1:1) to flash sensor-based glucose monitoring (intervention group) or to self-monitoring of blood glucose with capillary strips (control group). Randomisation was done centrally using the biased-coin minimisation method dependent on study centre and type of insulin administration. Participants, investigators, and study staff were not masked to group allocation. The primary outcome was change in time in hypoglycaemia (<3·9 mmol/L [70 mg/dL]) between baseline and 6 months in the full analysis set (all participants randomised; excluding those who had a positive pregnancy test during the study). This trial was registered with ClinicalTrials.gov, number NCT02232698.

Findings

Between Sept 4, 2014, and Feb 12, 2015, we enrolled 328 participants. After the screening and baseline phase, 120 participants were randomly assigned to the intervention group and 121 to the control group, with outcomes being evaluated in 119 and 120, respectively.

Mean time in hypoglycaemia changed from 3·38 h/day at baseline to 2·03 h/day at 6 months (baseline adjusted mean change −1·39) in the intervention group, and from 3·44 h/day to 3·27 h/day in the control group (−0·14); with the between-group difference of −1·24 (SE 0·239; p<0·0001), equating to a 38% reduction in time in hypoglycaemia in the intervention group.

No device-related hypoglycaemia or safety issues were reported. 13 adverse events were reported by ten participants related to the sensor—four of allergy events (one severe, three moderate); one itching (mild); one rash (mild); four insertion-site symptom (severe); two erythema (one severe, one mild); and one oedema (moderate). There were ten serious adverse events (five in each group) reported by nine participants; none were related to the device.

Interpretation

Novel flash glucose testing reduced the time adults with well controlled type 1 diabetes spent in hypoglycaemia. Future studies are needed to assess the effectiveness of this technology in patients with less well controlled diabetes and in younger age groups.

Nyhetsinfo

www red DiabetologNytt

 

Bif artikeln om enkäten som genomförts i primärvården och publicerades i Primary Care Diabetes 11/8, Rebecka Husdal är doktoranden och som skriver nedan pressmeddelande 

Sedan 2006 har vårdcentralerna i Sverige blivit något fler och enheterna mindre med ökat antal listade patienter med typ 2-diabetes.

Från 2006 till 2013, har en heltidstjänst diabetessjuksköterska per 500 diabetespatienter ökat, men spridningen i landet är stor, från 0,52 till 1,12 heltidstjänst. Dessutom, har allt fler vårdcentraler utbildade diabetessjuksköterskor.

Samtidigt visar uppföljningsstudien att ingen förändring har skett gällande initiering av grupputbildning och att involvera patienter med typ 2-diabetes i att sätta behandlingsmål. Det visar en studie från Centrum för klinisk forskning i Västerås. 

År 2006 och 2013 skickades ett formulär ut till alla Sveriges vårdcentraler med syftet att undersöka hur Sveriges diabetesvård i primärvården har förändrats mellan åren 2006-2013. I den aktuella studien deltog över 70 % av alla Sveriges vårdcentraler vid de båda tidpunkterna.

Uppföljningsstudien visar även att diabetessjuksköterskor har mer tid per vecka avsatt för sina diabetespatienter, från 18 timmar år 2006 till 20 timmar år 2013.

Utöver den ökade bemanningen av diabetessjuksköterskor har fler vårdcentraler, cirka 30 procentenheter, minst en diabetessjuksköterska med 15 högskolepoäng i diabetesspecifik högskoleutbildning år 2013 jämfört med 2006. 


Resource allocation and organisational features

in Swedish primary diabetes care: Changes from

2006 to 2013.

Prim Care Diabetes. 2016 Aug 28. pii: S1751-9918(16)30063-8. doi: 10.1016/j.pcd.2016.08.002. [Epub ahead of print]

Resource allocation and organisational features in Swedish primary diabetes care: Changes from 2006 to 2013.

Author information

Abstract

AIMS: 

 

To compare the resource allocation and organisational features in Swedish primary diabetes care for patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) between 2006 and 2013.

METHODS: 

Using a repeated cross-sectional study design, questionnaires covering personnel resources and organisational features for patients with T2DM in 2006 and 2013 were sent to all Swedish primary health care centres (PHCCs) during the following year. In total, 684 (74.3%) PHCCs responded in 2006 and 880 (76.4%) in 2013.

RESULTS: 

Compared with 2006, the median list size had decreased in 2013 (p<0.001), whereas the median number of listed patients with T2DM had increased (p<0.001). Time devoted to patients with T2DM and diabetes-specific education levels for registered nurses (RNs) had increased, and more PHCCs had in-house psychologists (all p<0.001). The use of follow-up systems and medical check-ups had increased (all p<0.05). Individual counselling was more often based on patients' needs, while arrangement of group-based education remained low. Patient participation in setting treatment targets mainly remained low.

CONCLUSIONS: 

Even though the diabetes-specific educational level among RNs increased, the arrangement of group-based education and patient participation in setting treatment targets remained low. These results are of concern and should be prioritised as key features in the care of patients with T2DM.

 

10.1016/j.pcd.2016.08.002

Nyhetsinfo
www red DiabetologNytt





Bästa läsare

För tjugoförsta året i följd skickar Diabetolognytts fältreporter rapporter från EASD . Måndag 12 september är företagssymposiernas dag, skickar då bara en kort rapport sen börjar allvaret på tisdag, full rapport tisdag kväll!

vi hörs

Anders Frid, SUS Malmö

FacebookTwitterLinkedinGoogle Bookmarks