Blood pressure of <120/70 mm Hg linked to lower risk of chronic kidney disease, macroalbuminuria
For patients with type 1 diabetes, blood pressure (BP) of <120/70 mm Hg is associated with a substantially reduced risk of adverse renal outcomes, according to a study published online Nov. 21 in Diabetes Care.
Elaine Ku, M.D., from the University of California in San Francisco, and colleagues compared BP levels and their association with the risk of renal outcomes among 1,441 participants with type 1 diabetes aged 13 to 39 years who had been randomized to receive intensive versus conventional glycemic control. Time-updated systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP) were the exposures of interest.
The researchers identified 84 cases of stage III chronic kidney disease (CKD) and 169 cases of macroalbuminuria during a median follow-up of 24 years. Compared with SBPs between 130 and 140 mm Hg, SBP in the <120 mm Hg range correlated with a 0.59 times risk of macroalbuminuria and a 0.32 times risk of stage III CKD, in adjusted models. Compared with DBPs between 80 and 90 mm Hg, DBP in the <70 mm Hg range correlated with a 0.73 times risk of macroalbuminuria and a 0.47 times risk of stage III CKD. There was no interaction between BP and glycemic control strategy.
"A lower BP (<120/70 mm Hg) was associated with a substantially lower risk of adverse renal outcomes, regardless of the prior assigned glycemic control strategy," the authors write.
Full text
OBJECTIVE To compare different blood pressure (BP) levels in their association with the risk of renal outcomes in type 1 diabetes and to determine whether an intensive glycemic control strategy modifies this association.
RESEARCH DESIGN AND METHODS We included 1,441 participants with type 1 diabetes between the ages of 13 and 39 years who had previously been randomized to receive intensive versus conventional glycemic control in the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). The exposures of interest were time-updated systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP) categories. Outcomes included macroalbuminuria (>300 mg/24 h) or stage III chronic kidney disease (CKD) (sustained estimated glomerular filtration rate <60 mL/min/1.73 m2).
RESULTS During a median follow-up time of 24 years, there were 84 cases of stage III CKD and 169 cases of macroalbuminuria. In adjusted models, SBP in the <120 mmHg range was associated with a 0.59 times higher risk of macroalbuminuria (95% CI 0.37–0.95) and a 0.32 times higher risk of stage III CKD (95% CI 0.14–0.75) compared with SBPs between 130 and 140 mmHg. DBP in the <70 mmHg range were associated with a 0.73 times higher risk of macroalbuminuria (95% CI 0.44–1.18) and a 0.47 times higher risk of stage III CKD (95% CI 0.21–1.05) compared with DBPs between 80 and 90 mmHg. No interaction was noted between BP and prior DCCT-assigned glycemic control strategy (all P > 0.05).
CONCLUSIONS A lower BP (<120/70 mmHg) was associated with a substantially lower risk of adverse renal outcomes, regardless of the prior assigned glycemic control strategy. Interventional trials may be useful to help determine whether the currently recommended BP target of 140/90 mmHg may be too high for optimal renal protection in type 1 diabetes.
See Conclusion in the bottom
www red DiabetologNytt
The Joint National Committee and American Diabetes Association guidelines currently recommend a blood pressure (BP) target of <140/90 mmHg for all adults with diabetes, regardless of type (1–3). However, evidence used to support this recommendation is primarily based on data from trials of type 2 diabetes (4–6). The relationship between BP and adverse outcomes in type 1 and type 2 diabetes may differ, given that the type 1 diabetes population is typically much younger at disease onset, hypertension is less frequently present at diagnosis (3), and the basis for the pathophysiology and disease complications may differ between the two populations.
Prior prospective cohort studies (7,8) of patients with type 1 diabetes suggested that lower BP levels (<110–120/70–80 mmHg) at baseline entry were associated with a lower risk of adverse renal outcomes, including incident microalbuminuria. In one trial of antihypertensive treatment in type 1 diabetes (9), assignment to a lower mean arterial pressure (MAP) target of <92 mmHg (corresponding to ∼125/75 mmHg) led to a significant reduction in proteinuria compared with a MAP target of 100–107 mmHg (corresponding to ∼130–140/85–90 mmHg). Thus, it is possible that lower BP (<120/80 mmHg) reduces the risk of important renal outcomes, such as proteinuria, in patients with type 1 diabetes and may provide a synergistic benefit with intensive glycemic control on renal outcomes (10–12). However, fewer studies have examined the association between BP levels over time and the risk of more advanced renal outcomes, such as stage III chronic kidney disease (CKD) or end-stage renal disease (ESRD), during long-term follow-up. One recent report (13) in a large cohort of patients with type 1 diabetes with established diabetic nephropathy indicated that survival has improved and the loss of renal function has diminished over time, along with better control of modifiable risk factors such as BP. Given the typical long duration before the onset of more serious renal complications in type 1 diabetes, the use of observational data to help support or refute the potential use of future BP-lowering trials on the risk of renal outcomes would be useful in this population.
The primary objective of this study was to determine whether there is an association between lower BP levels and the risk of more advanced diabetic nephropathy, defined as macroalbuminuria or stage III CKD, within a background of different glycemic control strategies using data from the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). We hypothesized that exposure to BPs <120/80 mmHg would be associated with a lower risk of macroalbuminuria and CKD and that there would be a stepwise increase in the risk of adverse renal outcomes with stepwise increases in BP levels. We also hypothesized that the association of BP and outcomes would be weaker in participants formerly assigned to receive intensive glycemic control during the DCCT.
The primary objective of this study was to determine the stepwise association between lower BPs (to levels <120/80 mmHg) and the risk of adverse renal outcomes. We also aimed to determine whether exposure to intensive glycemic control would modify any benefit associated with lower BPs. We hypothesized and found that SBPs <120 mmHg were associated with a statistically significant lower risk of our primary outcomes of macroalbuminuria and incident stage III CKD compared with reference BPs in the range of 130 to <140 mmHg range. DBPs <70 mmHg trended toward lower risk of macroalbuminuria and stage III CKD, although this finding did not achieve statistical significance. Contrary to our hypothesis, these results were independent of assigned glycemic control strategy during DCCT or achieved hemoglobin A1c levels during the DCCT and EDIC. We also found that lower BPs were associated with a lower risk of microalbuminuria and milder declines in renal function.
Recently, both the Joint National Committee and the American Diabetes Association revised recommendations for BP targets in patients with type 1 and type 2 diabetes from <130/80 to <140/90 mmHg (1,2,17). The rationale for this change stemmed primarily from the lack of solid trial-based evidence to support the benefit of a lower BP target in patients with diabetes (1,2). For example, in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial, intensive BP lowering (to an SBP goal of 120 vs. 140 mmHg) did not reduce the risk of a composite outcome of cardiovascular events and death among patients with type 2 diabetes (6). However, few trials have been conducted to test the benefit of alternate BP targets on the risk of adverse renal outcomes in the type 1 diabetes population. It is possible that patients with type 1 diabetes could have a different association between BP level and renal outcomes compared with patients with type 2 diabetes, given the younger age of disease onset, the earlier diagnosis, and the lower prevalence of comorbidities, such as obesity at the time of type 1 diabetes onset (18). In the absence of randomized controlled trials on outcomes, such as incident CKD in type 1 diabetes, the observational data in DCCT and EDIC could serve to provide support for the conduct of interventional trials to further test the hypothesis that tight BP control would delay the onset and progression of clinical renal disease in this population.
In randomized controlled trials of normotensive persons (defined as DBP of <90 mmHg) with type 1 diabetes treated with RAAS blockade, persons randomized to receive RAAS blockade (who achieved a 3–7 mmHg lower BP compared with the placebo arm) had a lower risk of worsening overt proteinuria, thus suggesting the benefit of lower BP levels on renal outcomes (19,20). Another small trial demonstrated a benefit to lowering MAP to <92 mmHg (corresponding to ∼125/75 mmHg) on the reduction of proteinuria (mean 535 mg/24 h vs. 1,723 mg/24 h in the MAP target of 100–107 mmHg) but not on renal function decline during 2 years of follow-up (9). Observational studies (21) have shown that persistent microalbuminuria is more likely to develop in normotensive normo-albuminuric patients with higher baseline BP values who have type 1 diabetes during follow-up. Elevations in SBP during sleep have been found to precede the onset of microalbuminuria in otherwise normotensive normoalbuminuric adolescents and young adults with type 1 diabetes (21–23).
Our study expands upon the results from prior studies by providing data from a larger and well-characterized population on the risk of more advanced renal end points, including stage III CKD, during nearly 30 years of follow-up. Our study is also unique in the use of time-updated BPs and hemoglobin A1c measures, which may reduce the misclassification bias of BP status and glycemic control during long-term follow-up. In fact, we found that baseline SBP and DBP values at DCCT entry were poorly predictive of the long-term risk of adverse renal outcomes in our study (24–27).
Multiple follow-up studies using the DCCT/EDIC cohort (10–12,24) have demonstrated the importance of glycemic control in preventing long-term renal sequelae, including the onset of hypertension, microalbuminuria, macroalbuminuria, and CKD. It is plausible, however, that intensive glycemic control and BP control may provide synergistic and additive renal protection in patients with type 1 diabetes. The results of animal studies (25,26) have suggested an additive interaction between diabetes and hypertension, in which both contribute to enhanced vascular permeability to albumin and monocyte adhesiveness to the endothelium (a first step in atherogenesis). Our study suggests that even in participants who had been previously exposed to intensive glycemic control, lower BP was still associated with a lower risk of adverse renal outcomes. We believe this finding to be important, as the traditional focus in type 1 diabetes research and clinical practice has been on the effects of intensive glycemic control (10,11). We would suggest that our finding between lower BP and renal outcomes supports the need for future interventional studies, because BP treatment may be less costly and more achievable than other treatment options.
The large effect size of lower BPs observed in our study may be due to the long duration of follow-up, and the accurate assessment of both the predictor of interest and other confounding factors that are likely to change over time, such as antihypertensive use, hemoglobin A1c level, and BMI, all of which were prospectively collected per the research protocol.
When restricting our analyses to the duration of follow-up when patients actively received antihypertensive drug therapy, we
observed similar effect sizes for renal protection in those patients treated to lower BP levels, suggesting a potential benefit to antihypertensive therapy. We note that, in our sensitivity analysis with a 7-year imposed lag, the association between lower BP and lower risk of adverse outcomes only achieved statistical significance for incident CKD, and not for macroalbuminuria. Whether this attenuation is due to diminished power (given the obligatory exclusion of >25% events from our analysis when we enforce a 7-year lag between BP and outcome ascertainment), reverse causation (in that worsened renal injury and/or function can also lead to worsened BP) or the tendency for BP levels to have shorter-term associations with albuminuria (due to hemodynamic responses to BP changes or albuminuria-lowering effects of BP medications) are unclear.
Finally, our fully adjusted models may be overly conservative in their adjustment for time-updated albuminuria and eGFR, given that our primary outcomes of interest are macroalbuminuria and stage III CKD.
Although the results of this study are compatible with the hypothesis that lower BP targets may reduce complications in the younger type 1 diabetes population, other explanations are also possible. For example, it is known that there is a strong familial component to diabetic nephropathy risk in type 1 diabetes (27,28) and that a family history of hypertension is a significant predictor of diabetic nephropathy risk (29–31). It is possible that the propensity to hypertension is associated with a genetic predisposition to diabetic nephropathy through pathways that are, at least in part, independent of systemic BP (32).
The strengths of our study include the well-characterized cohort, the long duration and completeness of follow-up, the detailed collection of covariates that may potentially confound the association between BP and renal outcomes, and the use of models that account for changes in time-varying covariates.
We also recognize a number of limitations. Because these data are observational, they cannot prove causation. It remains possible that subtle kidney disease may lead to early elevations in BP, and we cannot rule out the potential for reverse causation in our findings. However, we note similar trends in our data even when imposing a 7-year lag between BP and CKD ascertainment. Other limitations include the use of a study cohort that is predominantly white, which may limit the ability to apply our results to other races. The urinary measurements may also be limited in their ability to capture potential diurnal variations in albumin excretion.
In conclusion, there is an association between BP levels that are significantly below the current treatment guidelines and the risk of adverse renal outcomes in patients with type 1 diabetes, independent of glycemic control. We believe that these data provide a rationale for future interventional trials designed to test the hypothesis that more aggressive lowering of BP could reduce the renal morbidities associated with type 1 diabetes.
TEDDY årsrapport 2015

Publiceras i sin helhet med figurer, tabeller och bilder i DiabetologNytt nr 1 2017.
Nedtill är den därför något avkortad. 

Det går att läsa om TEDDY studien på dessa webbsidor: (engelska och svenska) (svenska)
www red DiabetologNytt

  1. Sammanfattning

  2. Bakgrund TEDDY-studien

  3. Typ 1-diabetes är en sjukdom i två steg

  4. Glutenintolerans – celiaki - utvecklas också i två steg

  5. TEDDY-studiens organisation


    Region Skåne

  6. TEDDY-studiens finansiering och balansräkning

  7. TEDDY uppföljningsdel

  8. Besök på TEDDY-mottagningarna

  9. TEDDY-barn med autoantikroppar och senare typ 1-diabetes

  10. TEDDY-barn som utvecklat tTG autoantikroppar (TGA) och celiaki

  11. Prover från TEDDY-barnen

  12. Resultat från TEDDY-studien

  13. TEDDY Follow-up

  14. Utomstående granskning av TEDDY-studien

  15. TEDDY-studiens hemsidor

  16. TEDDY-studiens medarbetare

  17. TEDDY publikationer

Ansvarig TEDDY-årsrapport: Docent Carina Törn, Den här e-postadressen skyddas mot spambots. Du måste tillåta JavaScript för att se den.

TEDDY Årsrapport 2015

1. Sammanfattning

Under 2015 gjordes totalt 3297 besök av TEDDY-barnen och deras familjer på någon av de tre TEDDY-mottagningarna i Skåne. Flest besök gjordes i Malmö: (48%; 1578/3297), följt av Helsingborg: (30%; 975/3297) och Kristianstad (22%; 744/3297). Vid slutet av 2015 hade 9,3% (237/2525) av de svenska TEDDY-barnen utvecklat minst en autoantikropp riktad mot sina insulinproducerande celler. Sammanlagt har 2,8% (71/2525) av de svenska TEDDY-barnen utvecklat typ 1-diabetes. I hela den internationella TEDDY-studien (Sverige, Finland, Tyskland och USA) är det 8,0% (697/8667) av TEDDY-barnen som har utvecklat minst en autoantikropp och 2,9% (251/8667) barn som har utvecklat typ 1-diabetes. Majoriteten (69%; 174/251) av de TEDDY-barn som har utvecklat typ 1-diabetes har gjort detta före 6 års ålder. Typ 1 - diabetes är något vanligare förekommande hos pojkar än hos flickor. Hittills är 52% (131/251) av de som utvecklat typ 1-diabetes i TEDDY pojkar.

I TEDDY mäter vi även autoantikroppar mot vävnadstransglutaminas (TGA), vilket är en serologisk markör för glutenintolerans (celiaki). Drygt 18% (453/2525) av de svenska TEDDY-barnen har utvecklat autoantikroppar mot det kroppsegna enzymet vävnadstransglutaminas (tTG) och har därmed en ökad risk att utveckla celiaki. Mer än 8% (190/2525) av barnen har diagnosticerats med celiaki. De flesta barn som har utvecklat celiaki är fortfarande kvar i TEDDY-studien. De flesta (50%; 216/432) som utvecklat celiaki har genotyp DR3/3 inom HLA-systemet, dvs dessa individer bär dubbel uppsättning av risk-genen DR3. Celiaki förekommer oftare hos flickor än hos pojkar. 64% (277/432) av de som utvecklat celiaki är flickor.

Under 2015 hade vi i Sverige totalt skickat in 1 miljon rör till biobanken i Germantown, Virginia, USA och till de olika Referenslaboratorierna! Detta firade vi med ett tårtkalas i samband med ett månadsmöte i Kristianstad.

Sedan 2012 pågår en uppföljningsstudie av de barn som utvecklar typ 1-diabetes inom TEDDY (TEDDY-Follow-up). Hittills är det 69 TEDDY-barn och 68 kontrollbarn gått med i TEDDY-Follow-up. I Sverige är det 27 TEDDY-barn och 26 kontrollbarn som deltar i studien. I TEDDY-Follow-up har det visat sig att TEDDY-barnen har högre C-peptid jämfört med kontrollbarnen vid diabetesdebuten. Troligtvis beror denna högre insulinproduktion vid studiens början på att typ 1-diabetes upptäcks tidigare hos TEDDY-barnen än hos kontrollerna. Dock avtar C-peptiden efter diagnos med samma hastighet hos både TEDDY-barn och kontrollbarn.


2. BakgrundTEDDY-studien

Hormonet insulin är nödvändigt för att kroppens celler ska kunna underhålla sin ämnesomsättning. Tillgång till är en förutsättning för att vi ska kunna leva. Insulin frisätts från insulinproducerande celler i de Langerhanska öarna i bukspottskörteln. Insulin fungerar som en nyckel som öppnar upp kroppens celler för energi från födan. Vid typ 1-diabetes är produktionen av insulin otillräcklig eller saknas helt till följd av att kroppens eget immunsystem angripit de insulinproducerande cellerna. Detta immunologiska angrepp är mycket specifikt och riktar sig enbart mot de insulinproducerande cellerna medan intilliggande celler är intakta. De bakomliggande orsakerna som utlöser detta immunologiska angrepp är hittills okända.

TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) studien är världens största uppföljningsstudie där forskare från olika länder använder ett gemensamt protokoll för att försöka besvara frågan varför barn med en ärftlig benägenhet först utvecklar autoantikroppar mot de insulinproducerande cellerna och varför en del av dessa barn senare utvecklar typ 1-diabetes. En person som har typ 1-diabetes saknar insulin, måste göra täta blodsockerkontroller och ta flera dagliga insulininjektioner under resten av livet. För de som utvecklar typ 1-diabetes i barndomen beräknas livslängden förkortas med omkring 10 år.

Typ 1-diabetes med debut före 15 års ålder ökar med 5-6% per år i Sverige och ökningen är särskilt uttalad bland de yngsta barnen dvs barn i åldern 0-5 år. Livstidsrisken för ett nyfött barn i Sverige att utveckla typ 1 diabetes är ungefär 1- 1,5%. I Sverige får två barn varje dag typ 1-diabetes.

Det är känt vilka HLA-genotyper (HLA=human leukocyte antigen; vävnadsantiger) som medför ökad risk för ett barn att utveckla typ 1-diabetes. I studier av svenska barn som fått diabetes ingår två s.k. haplotyper, HLA DR3-DQ2 och DR4-DQ8. De specifika arvsanlag (genotyper) som är vanliga hos patienter med typ 1-diabetes användes vid urvalet till TEDDY studien. Det beräknades att TEDDY studien skulle kunna fånga nära 50% av de barn som kommer att få typ 1-diabetes före 15 års ålder.


Figur 1. Typ 1-diabetes är en sjukdom som utvecklas i två steg före diagnos.

Typ 1-diabetes en sjukdom som utvecklas kontinuerligt men där två faser kan iakttas före diagnos:

  1. Förstutvecklasautoantikropparmotolikaproteiner(äggviteämnen)ide insulinproducerande betacellerna som ett tecken på att immunsystemet har reagerat. Vi mäter autoantikroppar mot insulin (IAA), glutaminsyradekarboxylas 65 (GADA), islet antigen-2 (IA-2A) och mot zinktransportören ZnT8 (ZnT8A).

  2. I nästa stadium kan en nedsatt insulinproduktion iakttas ifall man gör en belastning när personen får dricka en sockerlösning

Den första frågan som TEDDY-studien försöker besvara är: Vad är det som gör att ett barn börjar utveckla autoantikroppar mot sina betaceller?

Nästa fråga som TEDDY-studien försöker besvara är: Varför utvecklas diabetes hos barn som har två eller flera autoantikroppar? Vi vill även ta reda på varför sjukdomen fortskrider med


Figur 2. Det finns fyra olika autoantigen i de insulinproducerande cellerna där man har identifierat produktion av autoantikroppar mot dessa autoantigen.

I de insulinproducerande cellerna finns fyra olika autoantigen (äggviteämnen) där man har identifierat produktion av autoantikroppar riktade mot dessa autoantigen. Dessa autoantigen är: insulin, glutaminsyradekaboxylas-65 (ett enzym), islet antigen- 2 (membranbundet protein) och zinktransportör 8 som transporterar in zink in i insulingranula (Figur 2). Motsvarande autoantikroppar är: insulinautoantikroppar (IAA), glutaminsyradekarboxylasantikroppar (GADA), islet antigen-autoantikroppar (IA-2A) och zinktransportör-8 autoantikroppar (ZnT8A). Förekomst av dessa autoantikroppar föregår oftast debuten av typ 1-diabetes och de kan mätas på ett standardiserat sätt.

4. Glutenintolerans–celiakiutvecklasocksåitvåsteg

  1. Iförstastegetaktiverasimmunsystemethosvissapersonervidintagavgluten (ett äggviteämne som finns i spannmålsprodukter, framför allt av vete). Av någon anledning börjar kroppens immunsystem att utveckla autoantikroppar (TGA) mot ett kroppseget enzym som finns i tunntarmens slemhinna det s.k. tissue transglutaminase (tTG). Vi mäter även TGA i TEDDY.

  2. I nästa steg uppträder symptom på glutenintolerans t.ex. diarréer. Vid en tunntarmsbiopsi kan man iaktta att slemhinnan i tunntarmen blivit utplattad och infiltrerad av vita blodkroppar. Ifall tunntarmsslemhinnan är kraftigt påverkad kan näringsupptaget vara försämrat.

Om gluten utesluts ur kosten så kommer tunntarmslemhinnan att normaliseras och näringsupptaget återgår till det normala. Vid övergång till glutenfri kost försvinner även autoantikropparna mot tTG.

5. TEDDY-studiensorganisation


TEDDY-studien är en internationell multicenterstudie där studiecenter i USA (center i Washington, Georgia-Florida, Colorado), Finland, Sverige (Skåne) och Tyskland ingår. TEDDY startades 2004 och har således pågått i mer 10 år. Från september 2004 till och med sista februari 2010 undersöktes över 440 000 nyfödda barn för möjligt deltagande i TEDDY-studien. Det var 8667 föräldrar som valde att delta med sina barn och dessa ska följas i 15 år. Uppföljningsdelen beräknas pågå till 2024.

Region Skåne

Figur 3. Figuren visar hur många barn i den svenska delen av TEDDY-studien som har utvecklat autoimmunitet (mot insulinproducerande betaceller eller mot vävnadstransglutaminas (tG)), hur många barn som utvecklat typ 1-diabetes och hur många barn som utvecklat celiaki, samt hur många barn som har avbrutit studien.

I den svenska delen av TEDDY-studien är det totalt 9,4% (237/2525) av barnen som har utvecklat autoantikroppar mot sina insulinproducerande betaceller. De barn som har utvecklat autoantikroppar har ytterligare förhöjd risk att utveckla typ 1-diabetes jämfört med när de bara var bärare av arvsanlag som gav en ökad risk. Totalt 2.8% (71/2525) av de svenska barnen har utvecklat typ 1-diabetes och har därmed lämnat


TEDDY enligt studiens protokoll. Drygt 18% (453/2525) av de svenska TEDDY- barnen har utvecklat autoantikroppar mot vävnadstransglutaminas (tTG) och har därmed en ökad risk att utveckla celiaki. Mer än 8% (190/2525) av barnen har diagnosticerats med celiaki. De flesta barn som har utvecklat celiaki är fortfarande kvar i TEDDY-studien. Omkring 29% (722/2525) av barnen har av olika anledningar avbrutit sitt deltagande i studien.

6. TEDDY-studiens finansiering och balansräkning

Balansräkning för 2015.
Tabell 1. TEDDY studien inkomster och utgifter samt resultat under 2006-2015

TEDDY-studien finansieras av National Institutes of Health (NIH) fram till 2024. Finansieringen utgörs av ett grundanslag för ersättning av infrastruktur och en prestationsersättning för ifyllda frågeformulär, blodprover och annan prov- och datainsamling enligt TEDDY-protokollet (se balansräkning i Tabell1).

Grundanslaget under den innevarande 5-års-perioden (2013-06-05 - 2018-05-31) utgör USD 950 000 (ca 6,1 MSEK) per år dvs totalt; USD 5,700000 (ca 36 MSEK).

Den prestationsbaserade ersättningen är beroende av antalet barn som deltar och vilka prov och annan data som samlas in. I tabell 1 redovisas TEDDY-studiens intäkter och utgifter under åren 2006 - 2015. NIH-anslaget utbetalas i dollar enligt fastställd budget oavsett växlingskurs, vilket betyder att resultatet påverkas av dollarkursen och gör budgetutfallet svårt att beräkna.

NIH betalar ersättning för administrativt stöd direkt till Lunds Universitet. Detta stöd utgår med 8% i ”Facilities & Administration cost”, som totalt uppgick till 3215 tkr 2006- 2012 och 366 tkr 2013, 899 tkr 2014 och 620 tkr 2015.

Region Skåne fakturerar TEDDY-studien för löneadministration och andra administrativa kostnader, vilket belastat den prestationsbaserade ersättningen med 7437 tkr 2006-2012, 1619 tkr 2013, 1894 tkr 2014, och 1500 tkr 2015.

7. TEDDYuppföljningsdel

Figur 4. I figuren ovan visas hur stor andel av studiedeltagarna som är kvar i TEDDY vid de sex olika kliniska centren.

Totalt 8667 barn påbörjade sitt deltagande i TEDDY-studien vid sex olika kliniska center i fyra länder (Sverige, Finland, Tyskland och USA). Vid utgången av 2015 var 64% (5514/8667) av deltagarna kvar i studien (Figur 4). I Sverige och Finland är det en mindre andel av studiedeltagarna 32% (806/2525) respektive 34%(629/1833) jämfört med hela studien 36% (3153/8667) som har avbrutit sitt deltagande i TEDDY (vilket även inkluderar de barn som har utvecklat typ 1-diabetes och som enligt protokollet utgår ur studien).

Figur 5. Figuren belyser hur många barn som utvecklat autoantikroppar respektive typ 1-diabetes i TEDDY-studien.

I Finland är det 3,9% (71/1833) av barnen som har utvecklat typ 1-diabetes vilket är högre än i hela studien 2,9% (251/8667).
I Sverige är det 2,8% (71/2525) av barnen i TEDDY som har utvecklat typ 1-diabetes (Figur 5).

Figur 6. Figuren ovan visar vid vilka åldrar som TEDDY-barnen har utvecklat typ 1-diabetes.

Majoriteten (69%; 174/251) av de TEDDY-barn som har utvecklat typ 1-diabetes har gjort detta före 6 års ålder (Figur 6).

8. BesökpåTEDDY-mottagningarna

I Skåne finns tre TEDDY-mottagningar: Malmö där omkring häften av barnen gjorde sina besök under 2015 (48%; 1578/3297), Helsingborg där ungefär en tredjedel av barnen gjorde sina besök (30%; 975/3297) och Kristianstad där ca en femtedel av de svenska TEDDY-barnen (22%; 744/3297) kom på besök. Det finns också satellitmottagningar i Simrishamn och Ystad, som sköts av forskningssjuksköterskor från Kristianstad respektive Malmö. Totalt 12 forskningssjuksköterskor träffar ”TEDDY-familjer” och registrerar data från intervjuer och frågeformulär. Vid besöken tar sjuksköterskorna blodprov på barnen, mäter längd och vikt och genomför annan provinsamling enligt TEDDY-protokollet.

Totalt 7 biomedicinska analytiker tar hand om de olika proverna vid respektive enhet och förbereder proverna enligt ett fastställt protokoll. Varannan vecka skickar personalen på TEDDY-laboratorierna prover till Reference Laboratory i Bristol, Storbritannien där autoantikroppar (GADA, IAA, IA-2A och ZnT8A) mäts. Dessutom skickas samtidigt prover till NIDDK-Repository i Germantown, Virginia, USA. Från Repository skickas proverna vidare till olika laboratorier världen över för analys av olika parametrar. Under 2015 hade vi i Sverige totalt skickat in 1 miljon rör till biobanken i Germantown och till de olika Referenslaboratorierna! Detta firade vi med ett tårtkalas i samband med ett månadsmöte i Kristianstad (Figur 7).

Figur 7. Firande av att Sverige har bidragit med 1 miljon rör av olika sorters prover till TEDDY-studien.

Kostgruppen registrerar data från de matdagböcker, som föräldrarna för över barnens kost. Näringsvärdet på den mat barnen äter beräknas, lagras i TEDDY’s databas och användes för att undersöka om bl a näringsvärdet är av betydelse för utveckling av autoantikroppar och typ 1-diabetes hos barnen.


autoantikroppen som kunde iakttas. GADA som första autoantikropp var vanligare hos de barn som bar genotypen DR3/3. GADA som första autoantikropp uppträdde senare hos de barn som bar någon av genotyperna DR3/4 eller DR4/8.

De flesta (56%; 141/251) som utvecklat typ 1-diabetes hittills i TEDDY (2015) är bärare av genotypen HLA-DR3/4. Den näst vanligaste genotypen (16%; 39/251) bland de som utvecklat typ 1-diabetes är DR4/4 följt av DR4/8 (12%; 30/251) och DR3/3 (10%; 24/251). Resterande andel som utvecklat typ-diabetes (7%17/251) är de förstagradssläktingar som bär andra genotyper.

Det är inte enbart genotypen och vilken autoantikropp som utvecklats först som är av betydelse för utveckling av typ 1-diabetes. Nivåerna av konstant höga IAA och höga IA-2A är också av betydelse för utveckling av typ 1- diabetes. Ju högre nivåer av dessa båda autoantikroppar barnet har desto större är risken att utveckla typ 1- diabetes. Däremot hade nivåerna av GADA ingen betydelse. Risken för att utveckla typ 1-diabetes inom 5 år efter det att första autoantikroppen detekterats var högre ju fler sorters autoantikroppar barnet hade. För de med tre autoantikroppar var risken 47%, för de med två autoantikroppar var risken 36% och för de med en autoantikropp 11%.

Fram till 2015 var det 251 barn som hade utvecklat typ 1-diabetes i hela studien och i Sverige var det 71 barn. De flesta 72% (180/251) som utvecklat typ 1-diabetes har ingen nära släkting som har typ 1-diabetes. Typ 1-diabetes är något vanligare förekommande hos pojkar än hos flickor, hittills är 52% (131/251) av de som utvecklat typ 1-diabetes i TEDDY pojkar.

10.TEDDY-barn som utvecklat tTG autoantikroppar (TGA) och celiaki

De flesta (50%; 216/432) som utvecklat celiaki har genotyp HLA-DR3/3, dvs dessa individer bär dubbel uppsättning av risk-genen DR3. Den genotyp som gav näst högst risk för att utveckla celiaki var DR3/X, dvs dessa individer bar endast en uppsättning av DR3 i kombination med någon annan DR-typ. Även genotypen DR4/4 var vanligt förkommande bland de som utvecklat celiaki då den förekom hos 13% (58/432). Barnen som hade DR3/3 utvecklade celiaki tidigare än barn som hade andra genotyper. Bland de som utvecklat celiaki hittills i TEDDY kommer de flesta från Sverige 49% (212/432; Figur 9). Celiaki förekommer oftare hos flickor än hos pojkar eftersom 64% (277/432) av de som utvecklat celiaki är flickor.

Figur 9. Figuren ovan illustrerar hur många barn som utvecklat autoantikroppar mot vävnadstransglutaminas (tTG) respektive hur många barn som utvecklat celiaki.

Figur 10. Illustration över hur typ 1-diabetes och celiaki överlappar varandra. CD=celiac disease (celiaki), IA=islet autoimmunity, T1D=typ 1-diabetes.

Celiaki och typ 1-diabetes har ett visst samband bl a vet man sedan tidigare att omkring 10% av de patienter som har typ 1-diabetes kommer att utveckla celiaki. I de flesta fallen förekommer en riktad autoimmunitet TGA (och som föregår celiaki) eller så förekommer det en autoimmunitet som riktar sig mot de specifika antigen i de insulinproducerande cellerna som föregår typ 1-diabetes. Bland de 6758 barn i TEDDY där vi har en komplett bild av hur autoimmuniteten ser ut så är 74%


(5034/6758) helt autoantikroppsnegativa. Totalt 9,7% (656/6758) av TEDDY-barnen har någon autoantikropp som riktar sig mot de insulinproducerande cellerna. Hela 17,5% (1183/6758) har TGA. Överlapp mellan de båda sorternas autoimmunitet (TGA och IA) finns hos 1.8% (124/6758). Endast 4 barn har utvecklat typ 1-diabetes utan att förekomst av autoantikroppar riktade mot de insulinproducerande cellerna kunnat påvisas. Endast 5 barn har utvecklat celiaki utan att TGA kunnat mätas. (Figur 10).

11.Prover från TEDDY-barnen

Under 2008 började vi samla in salivkortisolprover från barnen i TEDDY. Salivkortisol togs vid 3,5, 4,5 och 5,5 års-besöken. Samma morgon som familjen skulle göra sitt besök på en TEDDY-mottagning tog föräldrarna ett prov hemma på barnets saliv genom att samla lite saliv på en liten pinne med absorberande material i toppen. Provet togs med till mottagningen. Vid besöket på mottagningen togs ett nytt salivkortisolprov när familjen kom till mottagningen och ett tredje prov togs 15 min efter avslutad blodprovstagning. I det första morgonprovet kan man mäta barnens basala stressnivå och i det tredje och sista provet kan man se vilken påverkan blodprovstagningen har på barnets stressnivå. Insamlingen av salivkortisolprover avslutades 2015 när alla barnen hade passerat 5,5 års ålder. De svenska och finska TEDDY familjerna var flitigast med att lämna salivkortisolprover (Figur 11).

Figur 11. Andel inkomna saliv-kortisol prover varje kvartal av de förväntade vid de olika internationella centren i TEDDY från studiens 2008 till och med 2015.

Figur 13. Figuren åskådliggör hur data från frågeformulär och blodprover som samlas in vid de olika kliniska centren och registreras i en gemensam databas. Prover selekteras för analys till olika laboratorier i hela världen. Resultaten från provanalyserna skickas tillbaka till databasen, integreras och bearbetas statistiskt. Resultaten publiceras i internationella vetenskapliga tidskrifter.

Proverna från TEDDY-barnen distribueras till ett stort antal laboratorier för analys av olika parametrar av intresse för utvecklingen av typ 1-diabetes. Prover skickas för närvarande till Charlottesville, Virginia (studier av arvsanlag), Augusta, Georgia (uttryck av arvsanlag), Richland, Washington (studier av äggviteämnen), Davis, Kalifornien (produkter från ämnesomsättningen), Houston, Texas (bakterier och virus i avföringen), Helsingfors, Finland (vitaminer och andra näringsämnen). Alla laboratorier som väljs ut till att bli TEDDY-laboratorier genomgår en omfattande selektionsprocess innan de tilldelas uppdraget att analysera TEDDY-prover. För att ett laboratorium ska få bli TEDDY-laboratorium krävs att laboratoriet ifråga har visat på en hög internationell standard när det gäller kvalitet på analysresultat. För närvarande pågår analyser av över 400 TEDDY-barn som fått en eller flera autoantikroppar, varav ca 100 barn har utvecklat typ 1- diabetes. Beroende på analysmetod kommer dessa barn att jämföras med 400-1200 TEDDY-barn av samma ålder och kön och som inte har utvecklat någon autoantikropp.


12. Resultat från TEDDY-studien

Under 2015 har Dietkommittén i TEDDY publicerat flera intressanta fynd.

Betydelse av kostens sammansättning vid introduktion av fast föda

Amningslängd och tidpunkt för introduktion av fast föda skiljde sig åt mellan olika länder i TEDDY-studien. Europeiska barn introduceras först till potatis och rotfrukter medan amerikanska barn introduceras först till ris och rotfrukter. Omkring 20% av hela studiepopulationen introducerades till fast föda före 4 månaders ålder, 27% i Finland och 10% i USA. Olika faktorer som hade samband med tidig introduktion var mammans ålder (under 25 år vid barnets födelse, låg utbildningsnivå (kortare än 12 års skolgång) och rökning under graviditeten. Samma faktorer hade även ett samband med kort amningstid.

 Betydelsen av åldern hos barnet när gluten introduceras

Det förekom stora geografiska skillnader mellan när barnen får gluten introducerat i födan. Svenska barn började äta livsmedel som innehöll gluten vid 5 månaders ålder jämfört med 6,5 månader i Finland och 7 månaders ålder i Tyskland och USA. Trots att de svenska barnen introducerades för gluten vid lägst ålder så visade sig åldern för introduktion av gluten inte ha någon statistiskt säkerställd inverkan på risken att utveckla TGA eller celiaki.

Figur 14. I figuren ovan visas hur många TEDDY-barn respektive kontrollbarn som deltar i TEDDY- Follow-up.

För barn som utvecklar typ 1-diabetes inom TEDDY finns sedan 2012 en möjlighet att gå med i studien JDRF-Follow-up (TEDDY- Follow-up). Till varje TEDDY-barn som går med i TEDDY- Follow-up välj det ut ett annat barn som utvecklat typ 1- diabetes (men som inte varit med i TEDDY) i samma region och i samma ålder som TEDDY-barnet (kontroller). Studien sponsras av Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF) som är en organisation som startades av föräldrar till barn med typ 1-diabetes i USA. Studien syftar till att ta reda på hur lång tid efter diagnos som man kan mäta den egna insulinproduktionen, mätt som C-peptid. När insulin insöndras till blodet har C-peptid (Connecting peptide) spjälkats av från proinsulin och insulinet har blivit fritt.

C-peptiden cirkulerar i blodbanan utan att konsumeras av kroppens celler och är därmed en utmärkt markör för den kvarvarande insulinproduktionen. Totalt har 69 TEDDY-barn och 68 kontrollbarn gått med i TEDDY- Follow-up (2015). I Sverige är det 27 TEDDY-barn och 26 kontrollbarn som deltar i studien.

Figur 15. Illustration över C-peptidens försvinnande hos TEDDY-barn som utvecklat typ 1-diabetes jämfört med andra barn som utvecklat typ 1-diabetes i samma ålder.

I TEDDY- Follow-up har det visat sig att TEDDY-barnen har högre C-peptid jämfört med kontrollbarnen. Troligtvis beror denna högre insulinproduktion vid studiens början på att typ 1-diabetes upptäcks tidigare hos TEDDY-barnen än hos kontrollerna. Dock avtar C-peptiden efter diagnos med samma hastighet hos både TEDDY-barn och kontrollbarn (Figur 15).

14.Utomstående granskning av TEDDY-studien

TEDDY-studien granskas av en External Evaluation Committee (EEC) som består av forskare och biostatistiker från USA och Europa. Under hela studien sedan 2004 och till och med 2015 har det inte inträffat någon allvarlig avvikelse som resulterat i sjukhusvistelse. Få mindre allvarliga avvikelser har inrapporterats. Den svenska delen av TEDDY granskas med c:a 18 månaders mellanrum av en särskild kommitté för kvalitetskontroll.

EEC, liksom TEDDY-studiens egna forskare, är mycket uppmärksamma på att en del familjer hoppar av studien. Totalt är 64% (5514/8667) av studiedeltagarna kvar i TEDDY. Knappt 3% (251/8667) av studiedeltagarna har lämnat TEDDY till följd av att de har utvecklat typ 1-diabetes. Det är framför allt familjer utan typ 1-diabetes eller barn som inte utvecklat autoantikroppar som lämnar studien. En plan över åtgärder för att minska avhoppen har utarbetats och en del familjer har återvänt till TEDDY när barnen har blivit några år äldre.


15.TEDDY studiens hemsidor

Det går att läsa om TEDDY studien på dessa webbsidor: (engelska och svenska) (svenska)

16.TEDDY-studiens medarbetare under 2015

TEDDY forskningssjuksköterskor

Åsa Wimar, Malmö
Jessica Melin, Malmö
Gertie Hansson, Malmö
Cecilia Harmby, Malmö
Maria Ask, Malmö
Monika Hansen, Malmö
Erika Trulsson, Helsingborg Jenny Bremer, Helsingborg Anna Dahlqvist, Helsingborg Susanne Hyberg, Helsingborg Birgitta Sjöberg, Kristianstad Anne Wallin, Kristianstad Ulla-Marie Carlsson, Kristianstad

TEDDY kostgrupp

Carin Andrén Aronsson, Malmö Maria Månsson Martinez, Malmö Sara Sibthorpe, Malmö
Linda Jonsson, Malmö

Sigrid Lenrick-Forss, Malmö
Emelie Ericson Hallström, Helsingborg Sofie Åberg, Helsingborg
Anna Rosenqvist, Kristianstad

TEDDY forskargrupp

Åke Lernmark, Malmö
Helena Elding Larsson, Malmö Daniel Agardh, Malmö Corrado Cilio, Malmö
Carina Törn, Malmö

TEDDY laboratorier

Carina Törn, Malmö
Joanna Gerardsson Malmö Kobra Rahmati, Malmö
Evelyn Tekum-Amboh, Malmö Rasmus Håkansson, Malmö Zeliha Mestan, Malmö
Maria Markan, Malmö
Falastin Salami, Malmö
Lina Fransson, Kristianstad Fredrik Johansen, Helsingborg Lena Nilsson, Malmö

TEDDY administration

Thomas Gard, Malmö

Data koordinator

Anita Ramelius, Malmö

TEDDY publikationer Publikationslista

  1. TEDDY – The Environmental Determinants of Diabetes in the Young – An Observational Clinical Trial, Hagopian W, Lernmark Å, Rewers M, Simell O, She JX, Ziegler A, Krischer J, Akolkar B, Annals of the New York Academy of Science, Volume: Immunology of Diabetes IV: Progression in Understanding. 2006; 1079:320-326. (PubMed ID: 17130573)

  2. Environmental Factors in the Development of Type 1 Diabetes, Peng H, Hagopian W, Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 2006; 7:149-162. (PubMed ID: 17203405)

  3. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study: Study Design, The TEDDY Study Group, Pediatric Diabetes. 2007; 8: 286–298. (PubMed ID: 17850472)

  4. A High Throughput Population Screening System for the Estimation of Genetic Risk for Type 1 Diabetes - An Application for the TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) Study, Kiviniemi M, Hermann R, Nurmi J, Ziegler A, Knip M, Simell O, Veijola R, Lövgren T, Ilonen J and the TEDDY Study Group, Diabetes Technology and Therapeutics. 2007; 9(5): 460- 472. (PubMed ID: 17931054)

  5. Trans-Atlantic Data Harmonization in the Classification of Medicines and Dietary Supplements: A Challenge for Epidemiologic Study and Clinical Research, Moyers S, Richesson RL, Krischer J, International Journal of Medical Informatics. 2008; 77: 58-67. (PubMed ID: 17289429; PubMed Central ID: PMC2259273)

  6. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study, Rewers M and the TEDDY Study Group, Annals of the New York Academy of Science. Volume: Immunology of Diabetes V. 2008; 1150:1-13. (PubMed ID: 19120261; PubMed Central ID: PMC2886800)

  7. Achieving Standardized Medication Data in Clinical Research Studies: Two Approaches and Applications for Implementing RxNorm, Richesson RL, Smith S, Malloy J, Krischer J, Journal of Medical Systems. 2009; DOI 10.1007/s10916-009-9278-5. (PubMed ID: 20703919; PubMed Central ID: PMC2977947)

  8. Proficiency Testing of Human Leukocyte Antigen-DR and Human Leukocyte Antigen-DQ Genetic Risk Assessment for Type 1 Diabetes Using Dried Blood Spots, Dantonio P, Meredith-Molloy N, Hagopian W, She J, Akolkar B, Cordovado S, Hendrix M, Henderson L, Hannon W, Vogt R, Journal of Diabetes Science and Technology. 2010; 4(4): 929-941. (PubMed ID: 20663459; PubMed Central ID: PMC2909527)

  9. Harmonization of Glutamic Acid Decarboxylase and Islet Antigen-2 Autoantibody Assays for National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Consortia, Bonifacio E, Yu L, Williams AK, Eisenbarth GS, Bingley PJ, Marcovina SM, Adler K, Ziegler AG, Mueller PW, Schatz DA, Krischer JP, Steffes MW, Akolkar B, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010 Jul; 95(7): 3360-7. (PubMed ID: 20444913; PubMed Central ID: PMC2928900)

  10. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study: Predictors of Early Study Withdrawal Among Participants with No Family History of Type 1 Diabetes, Johnson SB, Lee HS, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T for the TEDDY Study Group, Pediatric Diabetes. 2011 May; 12(3pt1):165-171. (PubMed ID: 21029290; PubMed Central ID: PMC3032020 Available on 2012/5/1)

  11. Accelerated Progression from Islet Autoimmunity to Diabetes is Causing the Escalating Incidence of Type 1 Diabetes in Young Children, Ziegler AG, Pflueger M, Winkler C, Achenbach P, Akolkar

B, Krischer J and Bonifacio E, Journal of Autoimmunity. 2011 Mar 2. doi:10.1016/j.jaut.2011.02.004 (Epub ahead of print) (PubMed ID: 21376535; PubMed Central ID: PMC3110538 Available on 2012/8/1)

Country-specific birth weight and length in type 1 diabetes high-risk HLA genotypes in combination with prenatal characteristics, Sterner Y, Törn C, Lee H-S, Larsson H, Winkler C, McLeod W, Lynch K, Simell O, Ziegler A, Schatz D, Hagopian W, Rewers M, She J-X, Krischer J, Akolkar B and Lernmark Å for the TEDDY Study Group, Journal of Perinatology. 2011 April 28. doi:10.1038/jp.2011.26. (Epub ahead of print) (PubMed ID: 21527903; PubMed Central ID: PMC3226663)

  1. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY): Genetic Criteria and International Diabetes Risk Screening of 421,000 infants, Hagopian W, Erlich H, Lernmark Å, Rewers M, Ziegler AG, Simell O, Akolkar B, Vogt R, Blair A, Ilonen J, Krischer J and She JX for the TEDDY Study Group, Pediatric Diabetes. 2011 May 12. doi: 10.1111/j.1399- 5448.2011.00774.x. (Epub ahead of print) (PubMed ID: 21564455; PubMed Central ID: PMC3315186 Available on 2012/12/1)

  2. Enrollment Experiences in a Pediatric Longitudinal Observational Study: The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study, Lernmark B, Johnson SB, Vehik K, Smith L, Ballard L, Baxter J, McLeod W, Roth R, Simell T on behalf of the TEDDY Study Group, Contemporary Clinical Trials. 2011; 32 (2011): 517–523. (PubMed ID: 21419878; PubMed Central ID: PMC3118988 Available on 2012/7/1)

  3. Infant and Childhood Diet and Type 1 Diabetes Risk: Recent Advances and Prospects. Jill M. Norris, Current Diabetes Reports. 2010;10:345-349. (PubMed ID: 20640641)

  4. Food Composition Database Harmonization for Between Country Comparisons of Nutrient Data in the TEDDY Study, Uusitalo U, Kronberg-Kippilä C, Aronsson CA, Schakel S, Schoen S, Mattisson I, Reinivuo H, Silvis K, Sichert-Hellert W, Stevens M, Norris JM, Virtanen SM and the TEDDY Study Group, Journal of Food Composition and Analysis. 2011; Volume 24, Issue 4-5: 494-505. (PubMed ID: 22058606; PubMed Central ID: PMC3205351 Available on 2012/6/1)

  5. Reduced Prevalence of Diabetic Ketoacidosis at Diagnosis of Type 1 Diabetes in Young Children Participating in Longitudinal Follow-Up, Helena Elding Larsson, Kendra Vehik, Ronny Bell, Dana Dabelea, Lawrence Dolan, Catherine Pihoker, Mikael Knip, Riitta Veijola, Bengt Lindblad, Ulf Samuelsson, Reinhard Holl, Michael Haller on behalf of the TEDDY Study Group, SEARCH Study Group, Swediabkids Study Group, DPV Study Group and Finnish Diabetes Registry Study Group, Diabetes Care. 2011 Nov; 34(11): 2347-2352. (PubMed ID: 21972409; PubMed Central ID: PMC3198296 Available on 2012/11/1)

  6. Effectiveness of an Informational Video Method to Improve Enrollment and Retention of a Pediatric Cohort, Patricia Gesualdo, Lisa Ide, Marian Rewers, Judith Baxter, Contemporary Clinical Trials. 2012 Mar; 33(2): 273-8. (PubMed ID: 22101229; PubMed Central ID: PMC3268864 Available on 2013/3/1)

  7. Differences in recruitment and early retention among ethnic minority participants in a large pediatric cohort: The TEDDY Study, Baxter J, Vehik K, Johnson SB, Lernmark B, Roth R, Simell T and the TEDDY Study Group, Contemporary Clinical Trials. 2012 Jul;33(4):633-640. (PubMed ID: 22484339)

  8. Performance of glycated hemoglobin (HbA1c) as an early diagnostic indicator of type 1 diabetes in children and youth. Kendra Vehik, David Cuthbertson, David Boulware, Craig Beam, Henry Rodriguez, Laurent Legault, Mila Hyytinen, Marian Rewers, Desmond A. Schatz, Jeffrey P. Krischer, Diabetes Care 2012 Jun 14 epub. (Pubmed ID: 22699293)

  9. Use of dietary supplements in pregnant women in relation to sociodemographic factors – a report from the Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study. Aronsson CA, Vehik K, Yang J, Uusitalo U, Hay K, Joslowski G, Riikonen A, Ballard L, Virtanen SM, Norris JM. Public Health Nutr 2013 Mar 4:1-13 Epub. (Pub Med ID: 23452986)

  10. Next generation sequencing for viruses in children with rapid-onset type 1 diabetes. Lee HS, Briese T, Winkler C, Rewers M, Bonifacio E, Hyoty H, Pflueger M, Simell O, She JX, Hagopian W,


 Lernmark A, Akolkar B, Krischer JP, Ziegler AG; The TEDDY Study group. Diabetologia 2013 May

9. Epub. (Pub Med ID: 23657799)

  1. Methods, quality control and specimen management in an international multi-center investigation of type 1 diabets: TEDDY. Vehik K, Fiske SW, Logan CA, Agardh D, Cilio CM, Hagopian W, Simell O, Roivainen M, She JX, Simell O, Roivanen M, She JX, Briese T, Oikarinen S, Hyoty H, Ziegler AG, Rewers M, Lernmark A, Akolkar B, Krischer JP, Burkhardt BR; The TEDDY Study Group. Diabetes Metab Res Rev 2013 May 14 Epub (Pub Med ID: 23674484).

  2. Age at first introduction to complementary foods is associated with sociodemographic factors in children with increased genetic risk of developing type 1 diabetes. Andren Aronsson C, Uusitalo U, Vehik K, Yang J, Silvis K, Hummel S, Virtanen SM, Norris JM; TEDDY Study Group. Matern Child Nutr 2013. Sep 13. Doi10.1111mcn.12084

  3. Children followed in the TEDDY study are diagnosed with type 1 diabetes at an early stage of disease. Elding Larsson H, Vehik K, Gesualdo P, Akolkar B, Hagopian W, Krischer J, Lernmark A, Rewers M, Simell O, She JX, Ziegler A, Haller MJ; TEDDY Study Group. Pediatr Diabetes 2014 Mar 15 (2): 118-126. Doi10.1111/pedi 12066. Epub2013 Aug 27.PMID: 24034790

  4. Factors associated with maternal-reported actions to prevent type 1 diabetes in the first year of the TEDDY study. Smith LB, Lynch KF, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T, Johnson SB; TEDDY Study Group. Diabetes Care 2014 Feb; 37 (2): 325-331. doi.10.2337/dc13-0449. PMID: 24041684

  5. Biomarker discovery study design for type 1 diabetes in The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study. Lee HS, Burkhardt BR, McLeod W, Smith S, Eberhard C, Lynch K, Hadley D, Rewers M, Simell O, She JX, Hagopian B, Lernmark A, Akolkar B, Ziegler AG, Krischer JP; the TEDDY Study Group. Diabetes Metab Res Rev 2014; 30: 424-434. Doi: 10.1002/dmrr.2510 PMID 24339168

  6. Infant feeding patterns in families with a diabetes story – observations from The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) birth cohort study. Hummel S, Vehik K, Uusitalo U, McLeod W, Aronsson CA, Frank N, Gesualdo P, Yang J, Norris JM, Virtanen SM. Public Health Nutr 2014; 17: 2853-2862 PMID: 24477208

  7. Leon-Novelo L, Kemppainen KM, Ardissone A, Davis-Richardsson A, Fagen J, Gano K, Triplett EW; TEDDY Study Group. Two applications of permutation tests in biostatistics. Bol Soc Mat Mex 2013; 19: 255-266, PMID 25221355

  8. Johnson SB, Lynch KF, Lee, HS, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T; TEDDY Study Group. At high risk of withdrawal: using a cumulative risk model to increase retention in the first year of the TEDDY Study. J Clin Epidemiol. 2014; 67: 609-611. Doi10.1016/j.clinepi2014.01.004, PMID 24725640

  9. Liu E, Lee HS, Aronsson CA, Hagopian WA, Koletzko S, Rewers MJ, Eisenbarth GS, Bingley PJ, Bonifacio E, Simell V, Agardh D; TEDDY Study Group. Risk of pediatric celiac disease according to HLA haplotype and county. N Engl J Med 2014; 371: 42-49. Doi 10.1056/NEJMoa13113977. Erratum in: N Engl J Med. 2014 Jul; 371: 390

    PMID 24988556

  10. Yang J, Lernmark Å, Uusitalo UM, Lynch KF, Veijola R, Winkler C, Larsson HE, Rewers M, She JX, Ziegler AG, Simell OG, Hagopian WA, Akolkar B, Krischer JP, Vehik K; TEDDY Study Group. Int J Obes 2014; 38: 1491-1496, doi 10.1038/ijo.2014.55, PMID 2469466

  11. Roth R, Lynch K, Lernmark B, Baxter J, Simell T, Smith L, Swartling U, Ziegler AG, Johnson SB; TEDDY Study Group. Maternal axiety about a child ́s diabetes risk in the TEDDY Study: the potential role of life stress, postpartum depression and risk perception. Pediatr Diabetes 2015; 16: 287-298, Doi 10.1111/pedi12168, PMID: 25082392

  1. Törn C, Hadley D, Lee HS, Hagopian, WA, Lernmark Å, Simell O, Rewers M, Ziegler A, Schatz D, Akolkar B, Onengut-Gumuscu S, Chen WM, Toppari J, Mykkänen J, Ilonen J, Rich SS, She JX, Steck AK, Krischer J; TEDDY Study Group. The role of Type 1 diabetes-associated SNPs on risk of autoantibody positivity in the TEDDY-Study. Diabetes 2015; 64; 1818-1829, doi10.2337/db14- 1497, PMID 25422107

  2. Kempainnen KM, Ardissone AN, Davis-Richardsson AG, Fagen JR, Gano KA, Leon-Novelo LG, Vehik K, Casella G, Simell O, Ziegler AG, Rewers MJ, Lernmark Å, Hagopian W, She JX, Krischer JP, Akolkar B, Schatz DA, Atkinson MA, Triplett EW; TEDDY Study Group. Early childhood gut microbiomes show strong geographic differences among subjects at high risk for type 1 diabetes. Diabetes Care 2015; 38: 329-332, doi: 10.2337/db14-1497, PMID 25422107

  3. Aronsson CA, Lee HS, Liu E, Uusitalo U, Hummel S, Yang J, Hummel M, Rewers M, She JX, Simell O, Toppari J, Ziegler AG, Krischer J, Virtanien SM, Norris JM, Agardh D; TEDDY Study Group. Age at gluten introduction and risk of celiac disease. Pediatrics 2015; 135: 239-245, doi: 10.1542/peds.2014-1787, PMID 25601977

  4. Krischer JP, Lynch KF, Schatz DA, Ilonen J, Lernmark Å, Hagopian WA, Rewers MJ, She JX, Simell OG, Toppari J, Ziegler AG, Akolkar B, Bonifacio E: TEDDY Study Group. The 6 year incidence of diabetes-associated autoantibodies in genetically at-risk children: the TEDDY Study. Diabetologia 2015; 58: 980-987, doi 10.1007/s00125-015-3514-y, PMID 25660258

  5. Steck AK, Vehik K, Bonifacio E, Lernmark A, Ziegler AG, Hagopian WA, She J, Simell O, Akolkar B, Krischer J, Schatz D, Rewers MJ: TEDDY Study Group. Predictors of progression from the appearance of islet autoantibodies to early childhood diabetes: The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY). Diabetes Care 2015; 38: 808-813, doi: 10.2337/dc14-2426, PMID 25665818

  6. Agardh D, Lee HS, Kurppa K, Simell V, Aronsson CA, Jörneus O, Hummel M, Liu E, Koletzko S; TEDDY Study Group. Clinical features of celiac disease: a prospective birth cohort. Pediatrics 2015; 135: 627-634 PMID 25733751

  7. Lönnrot M, Lynch K, Larsson HE, Lernmark Å, Rewers M, Hagopian W, She JX, Simell O, Ziegler AG, Akolkar B, Krischer J, Hyöty H; TEDDY Study Group. A method for reporting and classifying acute infectious diseases in a prospective study of young children: TEDDY. BMC Pediatr 2015; 15: 24, doi 10.1186/s12887-015-0333-8, PMID 25884839

  8. Hadley D, Hagopian W, Liu E, She JX, Simell O, Akolkar B, Ziegler AG, Rewers M, Krischer JP, Chen WM, Onengut-Gumuscu S, Bugawan TL, Rich SS, Erlich H, Agardh D; TEDDY Study Group.HLA-DPB1*04:01 Protects genetically susceptible children from celiac disease autoimmunity in the TEDDY Study. Am J Gastroenterol 2015; 110: 915-920 doi 10.1038/ajg.2015.150, PMID 26010309

  9. Yang J, Lynch KF, Uusitalo UM, Fotorek K, Hummel S, Silvis K, Andren-Aronsson C, Riikonen A, Rewers M, She JX, Ziegler AG, Simell OG, Toppari J, Hagopian WA, Lernmark Å, Akolkar B, Krischer JP, Norris JM, Virtanen SM, Johnson SB; TEDDY Study Group. Factors associated with longitudinal food record compliance in a paediatric cohort study. Public Health Nutr 2015; 19: 1- 10. PMID: 26088478

  10. Beyerlein A, Liu X, Uusitalo UM, Harsunen M, Norris JM, Foterek K, Virtanen SM, Rewers MJ, She JX, Simell O; Lernmark Å, Hagopian W, Akolkar B, Ziegler AG, Krischer JP, Hummel S; TEDDY Study Group. Dietary intake of soluable fiber and risk of islet autoimmunity by 5 years of

  1. Johnson SB, Lynch KF, Baxter J, Lernmark B, Roth R, Simell T, Smith L; TEDDY Study Group. Predicting later study withdrawal in participants active in a longitudinal birth cohort study for 1 year: The TEDDY Study. J Pediatr Psychol 2016; 41: 373-383.doi: 10.1093/jpepsy/jsv092 PMID: 26412232

  2. Uusitalo U, Lee HS, Aronsson CA, Yang J, Virtanen SM, Norris J, Agardh D; Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study group. Gluten consumption during late pregnancy and risk of celiac disease in the offspring: the TEDDY birth cohort. Am J Clin Nutr 2015; 102: 1216-1221. Doi 10.3945/ajcn 115.119370 PMID: 26447157

  3. Andrén Aronsson C, Lee HS, Koletzko S, Uusitalo U. Yang J, Virtanen SM , Liu E, Lernmark Å, Norris JM, Agardh D; TEDDY Study Group. Effects of gluten intake on risk of celiac disease: A case-control study on a Swedish birth cohort. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14: 403-409.e3. doi: 10.1016/j.cgh.2015.09.30 PMID 26453955

  4. Uusitalo U, Liu X, Yang J, Aronsson CA, Hummel S, Butterworth M, Lernmark Å, Rewers M, Hagopian W, She JX, Simell O, Toppari J, Ziegler AG, Akolkar B, Krischer J, Norris JM, Virtanen SM; TEDDY Study Group. Association of early exposure of probiotics and islet autoimmunity in the TEDDY Study. JAMA Pediatr 2016; 170: 20-28. Doi: 10.1001/jamapediatrics.2015.2757 PMID26552054

  5. Lernmark B, Lynch K, Baxter J, Roth R, Simell T, Smith L, Swartling U, Johnson SB; TEDDY Study Group. Participant Experiences in the Environmental Determinants of Diabetes in the Young Study: common reasons for withdrawing. J Diabetes Res 2016; 2016:2720650.doi 10.1155/2016/2720650 PMID 26682228

  6. Elding Larsson H, Vehik K, Haller MJ, Liu X, Akolkar B, Hagopian W, Krischer J, Lernmark Å, She JX, Simell O, Toppari J, Ziegler AG, Rewers M; TEDDY Study Group. Growth and risk for islet autoimmunity and progression to type 1 diabetes in early childhood: The Environmental Determinants of Diabetes in the Young Study. Diabetes 2016; 65: 1988-1995 PMID: 26993064

  7. Sharma A, Liu X, Hadley D, Hagopian W, Liu E, Chen WM, Onengut-Gumuscu S, Simell V, Rewers M, Ziegler AG, Lernmark Å, Toppari J, Krisher JP, Akolkar B, Rich SS, Agardh D, She JX; TEDDY Study Group. Identification of non-HLA genes associated with celiac disease and county specific differences in a large, international pediatric cohort. PLoS One 2016; 25; 11(3):e0152476. Doi: 10.1371/journal.pone.0152476. eCollection 2016. PMID: 27015091

  8. Swartling U, Lynch K, Smith L, Johnson SB; TEDDY Study Group. Parental estimation of their child ́s increased type 1 diabetes risk during the first 2 years of participation in an international observational study: results from the TEDDY study. J Empir Res Hum Res Ethics 2016; 11: 106- 114. Doi: 10.1177/1556264616648589 PMID: 27241873

  9. Törn C, Liu X, Hagopian W, Lernmark Å, Simell O, Rewers M, Ziegler AG, Schatz D, Akolkar B, Onengut-Gumuscu S, Chen WM, Toppari J, Mykkänen J, Ilonen J, Rich SS, She JX, Sharma A, Steck A, Krischer J; TEDDY Study Group. Complement gene variants in relation to autoantibodies to beta cell specific antigens and type 1 diabetes in the TEDDY Study. Sci Rep 2016; 16;6:27887. Doi: 10.1038/srep27887PMID 27306948

Haghighi M, Johnson SB, Qian X, Lynch KF, Vehik K, Huang S; TEDDY Study Group. A comparison of rule-based analysis with regression methods in understanding the risk factors for study withdrawal in a pediatric study. Sci Rep 2016; 26;6:30828 Doi 10.1038/srep30828 PMID: 27561809

Här kommer alla känslorna på en och samma gång, skriver DNs Kristofer Ahlström idag på
Den som har svårt att komma in på www så finns texten nedtill
En mycket läsvärd text. 
Den är också ett komplement till ett dokument på från igår om
Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association.
Diab Care Dec
Ett nytt samhälle växer fram - och har vuxit fram. Det är viktigt att vi är lyhörd för emotioner, hos oss själva, våra medmänniskor - och samhället i stort. Och bejakar känslolivet, i en tid då känslan verkar alltmer vinna över förnuftet.
Vi måste än mer medvetandegöra basal psykologi, också i vår kontakt med våra patienter, våra arbetskamrater, nära och kära - och i kontakt med oss själva. Vi blir då mer uthålliga, och ordet sustainability får en kraftfull dimension.
Inom psykologin lärs ut att människan har en uppsättning av grundaffektern en palett, en menu.
Två är positiva,
Glädje och Nyfikenhet.
De negativa är betydligt fler, sex stycken,
Ilska, Ledsnad, Rädsla, Skam, Avsky och Avsmak. 
God läsning, thanks to Kristofer Ahlström DN!
www red DiabetologNytt
Gråtande politiker, gastande presidenter och bekännande författare. I dag vinner känslan allt oftare över förnuftet – oavsett om det gäller politiska val eller mediala klick. DN:s Kristofer Ahlström målar upp bilden av det nya känslosamhället.
Den breda röda slipsen, fonden av stjärnbanér bakom podiet, hur hans belåtna leende blev så uttänjt på tv-skärmen.
Det sägs att tillfällena vi tydigast kommer ihåg är de som var känslomässigt starkast för oss. Jag minns i alla fall varje detalj från morgonen när Donald Trump som nyvald ledare för den fria världen klev in på scenen. Jag minns även uppgivenheten, huvudvärken och snön som föll utanför fönstret i mitt kök
Och så talade Trump.
Egentligen mer ett tacktal från Oscarsgalan än ett presidenttal. Superlativen flödade i ström: ”fantastic”, ”greatest”, ”best”, ”incredible”. En uppskruvad intensitet som egentligen inte sade någonting.
Men samtidigt en logisk kulmen på en valkampanj där Donald Trump sällan pratat sakfrågor eller faktiska planer utan bara sagt att allt skulle göras ”great again”. Den överdrivna retoriken är ett väldigt amerikanskt sätt att prata om känslor, menar Kristiina Savin, idéhistoriker på Uppsala universitet, som forskat kring känslornas historia.
– Det syns till exempel i Hollywood-sentimentaliteten. Och i allt från vardagsumgänget, där man ständigt utbrister ”This is amazing! Fantastic!”, till den politiska kulturen. Där passar verkligen uttrycket ”känslosamhälle”, säger hon.
Känslosamhället är den affektstyrda värld som Trump härskar i. Med affärsmannens slipade säljarsvada krängde han sin vision till folket med det som på marknadsspråk kallas ”storyselling”, en berättelse som bara handlar om kundens behov och känslor, vad kunden vill höra.
I primärvalet besegrade han den republikanske kandidaten Jeb Bush genom att döma ut honom som lågenergisk, ”low energy”, det absolut värsta tänkbara i ett känslosamhälle.
Så när Trump kallas psykopat, som av den bosnisk-amerikanske författaren Aleksandar Hemon nyligen (DN 2/11), är det inte som känslobefriat monster, så där som psykopatin brukar beskrivas, utan tvärtom – som en överkännande människa som inte kan tygla sina känslor utan låter dem gå raka vägen ut i offentligheten.
Så gjorde han sig till symbol för den extroverta, handlingskraftiga känslomänniskan i motsats till bilden av Hillary Clinton som en isdrottning, en frostig och kalkylerande typ. ”En kall krigare”, kallade vänsterfilosofen Slavoj Zizek henne.
Alla känslor kommer inte på en och samma gång. Inom psykologin pratar man om att människan har en uppsättning grundaffekter. Det är intressant att bara två av dem är positiva – glädje och nyfikenhet – medan de negativa är tre gånger så många: ilska, ledsnad, rädsla, skam, avsky, avsmak.
Ju mer ett innehåll kan väcka starka känslor som fruktan, ilska, ångest, rädsla, sorg, humor eller förundran, desto större chans har det att delas upprepade gånger och bli viralt.
Det behöver man kanske inte vara forskare för att förstå.
Att de negativa känslorna är fler beror på att de har varit viktiga för människans överlevnad.
Vi utvecklar äckelkänslor för att vi inte ska äta sådant som kan göra oss sjuka, ilska för att markera gräns mot något som kan vara farligt, skam för att reglera personers avvikande beteende i en grupp.
Därmed säger det sig självt att en person som vill spela på människors missnöje har ett bättre utgångsläge, när han har en hel mörkerpalett att måla med. Det har i eftervalsanalyser sagts att Obama gick till val på hoppet om förändring, medan Trump satsade på ilska, rädsla och avsky.
– Lyssnar man på Trumps tal så använder han ofta argument kopplade till äckel och skam. Han kallar kvinnor för ”disgusting animals”, eller Hillary Clinton för ”nasty”. Han fäster alltså de negativa grundkänslorna på dem, säger psykologen Jenny Jägerfeld.
Trumps svajiga humör, smala uppmärksamhetsspann och känslostyrda hållning gör honom också ideologiskt flexibel, vilket har visats av hans sätt att svänga i frågor beroende på vem han senast har pratat med.
– En förnuftsstyrd person som får motargument skulle inse att det blir problematiskt. Men för en känslostyrd människa blir det inte samma dilemma intellektuellt. Man är inte sammanhängande i sitt trossystem, säger Jägerfeld.
Även på den svenska politiska arenan har känslorna fått större svängrum.
I somras stod Jimmie Åkesson på Almedalens scen i marinblå kavaj och näsduk i bröstfickan. I sitt tal checkade han av nationens välmående på en rad punkter:
– Arbetslösheten sjunker och tillväxten ökar, sysselsättningen ökar. Exporten ökar. Allt är på väg åt rätt håll. Allt är fantastiskt bra.
Men så gjorde han en konstpaus och ställde en retorisk fråga:
– Känns det så? Det gör inte riktigt det, va? Det känns inte riktigt bra. Det är någonting som liksom skaver.
Det kan tyckas märkligt att utifrån egen magkänsla plötsligt ställa en sjukdomsdiagnos på samhällskroppen strax efter att man just räknat upp symtom för hur frisk den är. Men alla har rätt till sin egen känsla. Därför är emotionell bevisföring svår att rå på: ”Jag är orolig” går inte att kontra med ett ”nej, det är du inte”.
Det är en effektiv och vanlig argumentation. Åkessons sätt att vädja till människors känslor är så samtida att ordboken Oxford dictionaries i förra veckan utnämnde ”post-sanning” till ordet som bäst definierar 2016: ”Där känslor och personliga uppfattningar påverkar den allmänna opinionen mer än objektiv fakta”.
Samtidigt är det skillnad på känslor och känslor i politiken. En exhibitionist som Trump riktar sina känslor utåt, vilket blir en styrkedemonstration. När politiker däremot blottar känslor som är inåtriktade ses det inte alls med samma blida blick. Minns Åsa Romsons tårar på presskonferensen för regeringens skärpta asylpolitik. Minns Åsa Eriksson i Norberg, som blev rikskänd som ”det gråtande kommunalrådet”, när hon fick besked om hur många flyktingar kommunen skulle ta emot.
Oro har på sistone blivit ett politiskt buzzword. I artikel efter artikel säger politiker att de måste ta väljarnas oro på allvar. Men vilken oro är då den största i Sverige?
Den senaste nationella SOM-undersökningen visar att 89 procent anser miljöförstöring vara det allra största orosmomentet inför framtiden – i en sammanslagning av svaren ”mycket oroande och ganska oroande” – följt av det snarlika ”Förändringar i jordens klimat” på 85 procent, och på tredje plats ”Ökad främlingsfientlighet” på 81 procent. De partier som menar allvar med att ta fasta på vad det är som skaver hos svenska folket har alltså ett väldigt tydligt underlag – objektiva fakta – att utgå från.
När de politiska ledarna fick prata med psykologen Poul Perris i SVT:s ”Nyfiken på partiledaren” var det talande att terapiformen som användes var den känslobaserade.
Länge var KBT, kognitiv beteendeterapi, dominerande som terapeutisk behandlingsmetod. Den är instrumentell och praktiskt inriktad, med konkreta tankemetoder för att bryta ett negativt beteende.
Men nu märks ett kraftigt ökat intresse för PDT, psykodynamisk terapi, i vilken man går till botten med sina känslor. På de universitet i Sverige där eleverna på psykologprogrammet själva kan välja terapiinriktning syns det tydligt: för fem år sedan valde bara var femte psykologielev i Uppsala PDT-inriktning. Sedan dess har andelen hela tiden ökat, i år är det nästan varannan elev. Och på Stockholms universitet är intresset ännu större – på höstterminen i år valde lika många elever PDT som KBT.
Känslorna växer, och en titt på kulturen som samhällsspegel visar samma utveckling.
Förra helgen stod världens största hiphopartist Kanye West på en plattform högt över publikhavet på en spelning i Sacramento. Därifrån höll han ett 17 minuter långt tal om det inrikespolitiska läget i Amerika, där han bland annat kallade Donald Trumps sätt att kommunicera för ”framtida”.
– Det är ny värld, Hillary Clinton, det är en ny värld. Känslor spelar roll. Alla i mellersta USA kände sig på ett sätt och de visade dig hur de kände, sa han.
Det verkar med andra ord som om hiphopens känslokultur inte tar slut i och med presidentskiftet. Annars har förklaringsmodellen gått ut på att när USA med Obama fick sin första svarta president växlade amerikansk hiphop från att vara systemkritisk till att vända blicken inåt, vilket gav oss dagens emorappare; känsliga och introspektiva själar som Drake, Future och Kendrick Lamar är några av scenens i dag största manliga stjärnor. ”Från bad boys till sad boys”, som programledaren Mona Masri sa i P1-programmet ”Obs” förra året.
På tal om vilket. Det svenska hiphopkollektivet Sad Boys bygger sin karriär på en nervnära känslighet, och rappar och talar om sina depressioner. Frontfiguren Yung Lean talade i somras öppet i en intervju på amerikanska musiksajten The Fader om sitt nervsammanbrott med citat som, ”I don’t like party music. I like emotional music.”
Även bland den äldre generationens kulturutövande män har det hänt saker. För en jämförelse: 1991 skrev Peter Englund i sin essäsamling ”Förflutenhetens landskap” att ”män i min generation ertappas hellre med stånd än i tårar” – men när generationskamraten Bruce Springsteen i år skrev i sina memoarer ”Born to run” hur han periodvis drabbas av depressioner, möttes han av en förstående famn snarare än hån.
Aftonbladets Fredrik Virtanen skrev krönikan ”Om Springsteen kan bli deprimerad, då kan alla bli deprimerade”, där texten avslutas med att sångaren med sin öppenhet kan ha gjort en större insats för svenskt välmående än han någonsin gjort med sina spelningar på Ullevi.
I takt med framväxten av ett mjukare manlighetsideal – som bland annat syns i en jämnare fördelning av föräldrapenningen – har emotionella normer förändrats markant, där känslor tidigare gavs ett lågt värde och förknippades med kvinnor och lägre samhällsklasser.
Kanske kan bilden av svenskar som ett emotionellt avstängt folk helt släppas. Boken som i skrivande stund ligger överst på Adlibris topp 100-lista är ”Ibland mår jag inte så bra”, Therése Lindgrens självbiografi vars första rad på baksidestexten lyder: ”Att må dåligt psykiskt är inget att skämmas över.”
Lägg därtill andra känslostarka storsäljare på sistone, som Geir Gulliksens smärtsamma, självbiografiska skilsmässoskildring ”Berättelse om ett äktenskap” eller Alex Schulmans gripande, självbiografiska mammabok ”Glöm mig”, som när den släpptes i olika format upptog inte mindre tre av platserna på Adlibris topp 10-lista.
I den samtida kulturen har det mest intima blivit allmängods. Självbekännelselitteraturen trendar. Autofiktionen, bloggarna, poddarna, de personliga Youtubekanalerna. Men att känslorna får spela huvudroll i kulturen – eller alla huvudroller, som i fjolårets film ”Insidan ut” där varje känsla blev en egen gestalt – är inte första gången. Snarare kan man tala om en comeback.
Den tidsepok som kallas romantiken uppstod på slutet av 1700-talet som motreaktion till den förnuftsstyrda upplysningstiden. Nu skulle känslorna sitta på utsidan av den blå Werthervästen. Sentimentalitet, nostalgi, blödande hjärtan och bölande pojkar överallt.
Romantiken växte fram ur en ovilja att stå ut med samtiden. Är den känslan bekant? 2016 har varit ett år präglat av politisk depression och undergångsstämningar. En helt ovetenskaplig Googlejämförelse ger tre gånger fler träffar på frasen ”worst year ever” för i år, jämfört med i fjol. Även mängden internetmem på temat tycks oändlig.
Befinner vi oss i en ny känsloera, liknande romantiken?
Kristiina Savin tror att det ligger någonting i det.
– På sätt och vis skulle man kunna hävda att vår egen tid har vissa likheter med 1700-talets sensibilitetskultur och de sentimentala strömningarna. När offentliga personer uttrycker moralisk indignation med att säga att de ”kräks”, tycks de utgå från att det finns ett intimt samband mellan känsloförknippade, kroppsliga reaktioner och moraliska omdömen.
Savin lyfter även fram den nya, förhöjda känsligheten i kulturkonsumtion, det som kommit att handla om ”triggervarningar”. Det innebär att man förvarnar människor innan de tar del av exempelvis böcker, filmer eller internetforum, eftersom innehållet kan uppfattas som stötande för somliga. Som exempel har man på amerikanska universitet velat varna för romaner som ”Den store Gatsby” för dess misogyni och våld, eller ”Huckleberry Finns äventyr”, för inslagen av rasism.
– Det verkar som att en ny syn på människan är på väg att växa fram: människan som är oförmögen att styra sina egna emotioner. Ansvaret för den inre balansen ligger inte på individen utan på omvärlden, säger Savin.
För att förstå varför vi har blivit så seismografiskt känsliga i själen måste vi titta på samhällets förändring i stort.
Bengt Starrin, professor i socialt arbete vid Karlstads universitet, har gett ut flera böcker om emotionssociologi. Han menar att vi har gått från ett kunskapssamhälle till ett känslosamhälle, en förändring som i sig skedde i övergången från industri- till tjänstesamhälle. Från att arbetstagaren anställdes för muskelkraft eller teknisk färdighet har vi i dag ett större fokus på social kompetens och känslomässig förmåga.
Att vara tillmötesgående, lyhörd, förstående och inkännande har blivit eftertraktade egenskaper på arbetsmarknaden – inte minst i det nya digitala on demand-landskapet där kundmakten är så gott som total.
För det är främst digitaliseringen som har påskyndat känslosamhällets utveckling. Lustigt nog gör kanske maskinerna oss till mer kännande varelser.
Den nya virtuella verklighetstekniken, vr, handlar till exempel nästan helt om starka känsloupplevelser, ju intensivare desto bättre – att det är just som empatimaskin vr har introducerats är talande. Genom att låta användaren uppleva världen genom ögonen på ett barn i flyktingläger eller ett djur på väg till slakt – båda faktiska exempel där deltagaren försätts i extremt utsatta situationer – skapas en känslomässig reaktion och, hoppas forskare, empatisk förståelse.
Även sociala medier bygger på vårt emotionella engagemang. När nyheten kom att Facebook skulle utöka sin ”gilla”-responsknapp med nya känsloreaktioner började rykten genast florera om en ”ogilla”-knapp. I stället blev det fem nya uttryck, bland annat ”Älska”, ”Wow” och ”Haha”, knappast något som skulle kunna sprida osämja i peppflödet.
– Känsloknappar och emojis förmedlar snabba ryggmärgsreaktioner utan att ställa några krav på analys och nyansering. Till deras försvar kan man säga att många av ämnena som tas upp på sociala medier förutsätter en känslomässig reaktion på en mycket basal nivå: tröst, bekräftelse, sorg, förvåning, avståndstagande, säger Kristiina Savin.
När sajten nu har blivit världens största nyhetsförmedlare tävlar fler och fler medieaktörer om vår uppmärksamhet i flödet. Och det mest effektiva sättet att göra det på är att försöka påverka oss känslomässigt.
Studien ”What makes online content viral?” i den referentgranskade, vetenskapliga tidskriften Journal of marketing research menar att ”ju mer ett innehåll kan väcka starka känslor som fruktan, ilska, ångest, rädsla, sorg, humor eller förundran, desto större chans har det att delas upprepade gånger och bli viralt”.
Det är främst digitaliseringen som har påskyndat känslosamhällets utveckling. Lustigt nog gör kanske maskinerna oss till mer kännande varelser.
Det behöver man kanske inte vara forskare för att förstå.
På kort tid har innehållet blivit allt intensivare och Facebook fylls med bilder på djurplågeri, mördade spädbarn i Syrien, en medial klickonomi som går rakt på känslocentrat.
Judith Wolst, digital strateg, förklarar delningspsykologin: ju mer vi reagerar på det berörande berättandet, vilket det ju är skapat för, desto mer kommer samma material att ta över tills allt innesluts i en filterbubbla som vibrerar av starka känslor.
– Innehåll som berör oss tenderar vi att vilja interagera med – och i en värld som styrs av algoritmer exponeras den här typen av innehåll mot fler användare. Framför allt användare som tenderar att uppskatta just denna typ av innehåll, säger hon.
Knäckfrågan då: gör känslosamhället oss dummare? Eller känns det bara så?
Frågan är inte enkel, sedan civilisationens gryning har filosoferna bråkat om det. Antikens stoiker satte förnuft och känsla i motsats till varandra, för dem var känslorna ett störningsmoment som vilseledde förnuftet. Något senare tog den romerske filosofen Seneca det hela ett steg längre och avfärdade såväl vrede som medlidande – alla beslut ska grundas på heltigenom rationella överläggningar.
Descartes definierade den rationella, icke-vidskepliga människan med frasen ”Jag tänker, alltså är jag”. Ett förnuft som är sunt innehåller inga emotionella slaggprodukter.
Men på senare tid har känslorna även fångat vetenskapens intresse, våra beslutsprocesser har magnetröntgats för att klarlägga hur och var i hjärnan de bildas. Och det har visat sig att människor med nedsatt känslokapacitet inte nödvändigtvis blir bättre eller effektivare beslutsfattare. Tvärtom. ”I stället för att snabbt, effektivt, skarpsinnigt och logiskt lösa problem miste personerna omdömet. De blev helt enkelt handlingsförlamade”, skriver Bengt Starrin.
Det är inte så konstigt. Ett helt apatiskt förhållningssätt till livet skulle inte bli särskilt produktivt. Däremot kan man titta på hur information förmedlas, och hur vi reagerar på den.
Medieforskaren Walter J Ong skrev 1991 den klassiska boken ”Muntlig och skriftlig kultur. Teknologiseringen av ordet”. Där gör han en uppdelning i två sfärer: en skriftlig och en muntlig kultur.
I den muntliga kulturen är det svårare att förhålla sig objektivt till ett budskap eftersom det inte består av svarta bokstäver på vitt papper, i stället tar man hänsyn till hur det förmedlas genom personer, röster och visuella intryck.
Då är det svårt att bara koncentrera sig på argumenten. Ong beskriver hur man hamnar i läger om för–mot, en känslomässigt uppdelad värld av vi–dom, gott–ont, något som våra dagars sociala medier och debattsidor fyllts av.
– Det gäller inte bara våra privata angelägenheter, utan även stora och viktiga samhällsfrågor, kultur och politik. Man förhåller sig gärna till personer och grupper i stället för enskilda argument, förklarar Kristiina Savin.
Talspråk, personlig avsändare, svartvit argumentation, ett slängigt förhållande till sanningen – allt det som kännetecknar den muntliga kulturen går att hitta, till exempel, på Donald Trumps Twitterkonto. Allt han skriver där är lika känslomässigt otyglat som hans person i övrigt. I sociala medier blir gränsen mellan den muntliga, privata sfären och den offentliga alltmer porös.
Det verkar med andra ord som att vi är på väg tillbaka till det slags ”primitiva” tänkande som Ong beskrivit, säger Kristina Savin.
– Med andra ord: ja, det kan leda till att vi blir betydligt dummare, oförmögna att distansera oss från oss själva och se saker från fler perspektiv än det egna.
Tre kulturverk med känslor i huvudrollen
1. ”Public face”. Tre Berlinbaserade konstnärer ska montera en gigantisk ljusskylt formad som en smiley på rådhusets tak i Jönköping. En hemligt placerad sensor läser av förbipasserande människors ansiktsuttryck som sedan omvandlas sedan till en glad, ledsen eller upprörd smiley. Till viss del påminner det om konstverket ”Emotional cities” som sattes upp i Stockholm 2007, där invånarna fick registrera sina känslor på en skala som sedan gestaltades i färger som projicerades på Hötorgsskraporna.
2. ”Insidan ut” I den animerade Pixarfilmen från i fjol spelas huvudrollerna av fem olika grundkänslor – Glädje, Vemod, Rädsla, Ilska och Avsky – i en ung flicka. På svenska spelades känslorna av Linda Olsson, Ulla Skoog, Per Andersson, Björn Granath och Cecilia Forss.
3. Känsloauktionen. 2014 arrangerade Kosta Boda en konstauktion där känslor användes som betalmedel i stället för pengar. Med GSR-teknik och pulssensorer, liknande hur lögndetektorer fungerar, mättes 300 budgivares känslor för tre konstverk. De tre personer vars känsloutslag blev starkast vann auktionen.
Grattis, Kristofer Ahlström, till en mycket läs- och tänkvärd artikel!
Nyhetsinfo www red DiabetolopgNytt
Deborah Young-Hyman et al
Diabetes Care 2016 Dec; 39(12): 2126-2140.
Ett otroligt värdefullt dokument, som kan användas med fördel på diabetesmottagningar i Sverige,
på såväl inom sjukhusdiabetes som inom primärvård, barn och vuxna för diabetessköterskor, läkare,
och hela diabetesteamet. Kurator och psykolog ska nyttjas i de fall sådant behov finns.
Behövs en klart ökad medvetenhet om de utmaningar som möter personer med diabetes i olika livsfaser,
för tidigarelagd diagnos så att åtgärder kan tidigt insättas för att underlätta tillvaron för den som har diabetes
och för anhöriga, livskamrat, barn eller anhöriga
Läs hela artikeln freeware online. tag del av powerpointbilder etc, och för print på nedan www. Script på tillåter ej tabeller etc. 
www red DiabetologNytt
Complex environmental, social, behavioral, and emotional factors, known as psychosocial factors, influence living with diabetes, both type 1 and type 2, and achieving satisfactory medical outcomes and psychological well-being. Thus, individuals with diabetes and their families are challenged with complex, multifaceted issues when integrating diabetes care into daily life.
To promote optimal medical outcomes and psychological well-being, patient-centered care is essential, defined as “providing care that is respectful of and responsive to individual patient preferences, needs, and values and ensuring that patient values guide all clinical decisions” (1).
Practicing personalized, patient-centered psychosocial care requires that communications and interactions, problem identification, psychosocial screening, diagnostic evaluation, and intervention services take into account the context of the person with diabetes (PWD) and the values and preferences of the PWD.
This article provides diabetes care providers with evidence-based guidelines for psychosocial assessment and care of PWD and their families. Recommendations are based on commonly used clinical models, expert consensus, and tested interventions, taking into account available resources, practice patterns, and practitioner burden.
Consideration of life span and disease course factors (Fig. 1) is critical in the psychosocial care of PWD. This Position Statement focuses on the most common psychological factors affecting PWD, including diabetes distress and psychological comorbidities, while also considering the needs of special populations and the context of care.
Download figureOpen in new tabDownload powerpoint
Figure 1Psychosocial care for PWD: life and disease course perspectives. *With depressed mood, anxiety, or emotion and conduct disturbance. **Personality traits, coping style, maladaptive health behaviors, or stress-related physiological response. ***Examples include changing schools, moving, job/occupational changes, marriage or divorce, or experiencing loss.
Psychosocial care should be integrated with collaborative, patient-centered medical care and provided to all people with diabetes, with the goals of optimizing health outcomes and health-related quality of life. A
Providers should consider an assessment of symptoms of diabetes distress, depression, anxiety, and disordered eating and of cognitive capacities using patient-appropriate standardized/validated tools at the initial visit, at periodic intervals, and when there is a change in disease, treatment, or life circumstance. Including caregivers and family members in this assessment is recommended. B
Consider monitoring patient performance of self-management behaviors as well as psychosocial factors impacting the person’s self-management. E
Consider assessment of life circumstances that can affect physical and psychological health outcomes and their incorporation into intervention strategies. E
Addressing psychosocial problems upon identification is recommended. If an intervention cannot be initiated during the visit when the problem is identified, a follow-up visit or referral to a qualified behavioral health care provider may be scheduled during that visit. E
Practitioners should identify behavioral/mental health providers, ideally those who are knowledgeable about diabetes treatment and the psychosocial aspects of diabetes, with whom they can form alliances and use for referrals (Table 1) in the psychosocial care of PWD.
Ideally, psychosocial care providers should be embedded in diabetes care settings. Shared resources such as electronic health records, management data, and patient-reported information regarding adjustment to illness and life course issues facilitate providers’ capacity to identify and remediate psychosocial issues that impede regimen implementation and improve diabetes management and well-being. Care models that take into account cultural influences, as well as personal, family, and community resources, and tailor care to the core values and lifestyle of the individual are more likely to be successful (2). Regardless of how the diabetes care team is constituted, the PWD is central to the care process. If a PWD cannot act on behalf of him/herself in the care process, a support person needs to be identified to participate in treatment decisions and facilitate disease management. It is also important that providers enlist members of the patient’s social support network to aid in the identification, prevention, and resolution of psychosocial problems.
View inlineView popup
Table 1 Situations that warrant referral of a person with diabetes to a mental health provider for evaluation and treatment
kommentar se tabellen i artikeln online www
Medical management of diabetes requires patient implementation of a treatment regimen. Thus, psychosocial factors impacting self-care such as diabetes distress (burdens of diabetes and its treatment, worries about adverse consequences), lack of social and economic resources, and other psychological states (e.g., depression, anxiety, eating disorders, cognitive impairment) (3), as well as health literacy and numeracy, should be monitored. To detect problems early and prevent health deterioration, all PWD should be evaluated at the initial visit and on a periodic basis going forward even if there is no patient specific indication (4). In addition, evaluation is indicated during major disease and life transitions, including the onset of complications and significant changes in treatment (i.e., initiation of insulin pump or other forms of intensification) or life circumstances (i.e., living arrangements, job, and significant social relationships), with prospective monitoring for 6 months (a period of increased risk) (5).
All care providers should include queries about well-being in routine care. Standardized and validated tools (Table 2) for psychosocial monitoring, assessment, and diagnosis can be used by providers in a stepped sequence with positive findings leading to further evaluation, starting with informal verbal inquiries for monitoring followed by questionnaires for assessment (e.g., PHQ-9) and finally by structured interviews for diagnosis (e.g., Structured Clinical Interview for the DSM-V). For example, the diabetes care provider can ask whether there have been changes in mood during the past 2 weeks or since their last visit. Further, providers should consider asking whether there are new or different barriers to treatment adherence and self-management, such as feeling overwhelmed or stressed by diabetes or other life stressors. Positive responses can be probed with additional questions and/or use of standardized measures to inform assessment and guide the selection of appropriate interventions.
View inlineView popup
Table 2Selected measures for the evaluation of psychosocial constructs in the clinical setting
When referral is warranted (Table 1), formal diagnostic assessments and interviews should be conducted by a qualified behavioral health provider familiar with the care of PWD. Standardized, age- and literacy-appropriate assessment and diagnostic tools should be used (Table 2). These established measures were selected from a wider literature on the basis of the scientific rigor used in their development and the availability of norms for clinical use. The recommendation of specific measures for clinical use is beyond the scope of this statement. Care providers should implement interventions to address the day-to-day problems of living with diabetes, particularly diabetes-related distress related to self-management behaviors, as well as diabetes-related family conflict (6–8). Support from a behavioral health provider may be effective when difficulties are persistent. However, as soon as there is indication of a diagnosable psychological condition, consultation and/or referral should be sought with a provider having the appropriate mental health expertise. Standardized/validated intervention strategies specific to PWD should be utilized whenever possible.
People with diabetes should be evaluated and receive training until they attain competence in diabetes self-care skills and the use of technologies at the time of diagnosis, annually, if/when complications arise, and if/when transitions in care occur. The diabetes care team is encouraged to directly and regularly assess these self-management behaviors. B
Providers should consider the burden of treatment and patient levels of confidence/self-efficacy for management behaviors as well as level of social and family support when making treatment recommendations. E
While following treatment regimens consistently improves A1C (9–12), the impact is modest. Multiple factors other than patient behavior affect diabetes treatment outcomes, including adequacy of medical management, duration of diabetes, weight gain, and other health-related (e.g., comorbid illness and concomitant medication) and social-structural factors (e.g., poverty, access to care, health insurance coverage) (13–16). Therefore, it is not appropriate to automatically attribute suboptimal A1C and adverse events such as hypoglycemia (17) solely to self-management behaviors without their direct assessment.
Provider communications with patients/families should acknowledge that multiple factors impact glycemic control but also emphasize that following collaboratively developed treatment regimens and recommended lifestyle changes can significantly improve disease outcomes and well-being (14,18–20). Thus, the goal of provider–patient communication should be to empower the PWD without blaming them for “noncompliance” when the outcomes of self-management are not optimal.
The familiar term, noncompliance, denotes a passive, obedient role for PWD in “following doctor’s orders” that is at odds with the active role PWD are asked to take in directing the day-to-day planning, monitoring, evaluation, and problem-solving involved in diabetes self-management (21). Patient perceptions about their own ability, or self-efficacy, to self-manage diabetes are one important psychosocial factor related to improved diabetes self-management and treatment outcomes in diabetes (22–26) and should be a target of ongoing assessment and treatment planning.
Suboptimal self-management may be due to functional limitations (e.g., blindness, problems with dexterity, low health literacy and numeracy), lack of appropriate diabetes education, forgetting and disruption in routines, or psychosocial barriers, such as inadequate family and/or social support, misinformation or inaccurate beliefs about illness and treatment, emotional distress/depressive symptoms, or deficits in problem-solving or coping skills (23,27–30). Therefore, individual needs should be evaluated so that interventions can be tailored to the problem (31–35). Self-report measures are available and can be used in most practice settings (see Table 2). Using a nonjudgmental approach that normalizes periodic lapses in self-management may help minimize patients’ resistance to reporting problems with self-management.
Making healthy food choices on a daily basis is among the most difficult aspects of diabetes self-care (36). Current medical nutrition therapy guidelines promote flexible and healthy eating patterns personalized to the individual rather than defining a wide range of behaviors as dietary “nonadherence” (37). Self-monitoring of food intake may help the individual with diabetes become more aware of their own eating patterns while providing information that helps the registered dietitian nutritionist assist with meal planning and develop personalized dietary recommendations. Through monitoring, it is important to assess for disordered eating behaviors (see disordered eating behavior: clinical and subclinical).
Routinely monitor people with diabetes for diabetes distress particularly when treatment targets are not met and/or at the onset of diabetes complications. B
Diabetes distress is very common and is distinct from a psychological disorder (38–40). The constant behavioral demands (medication dosing, frequency, and titration; monitoring blood glucose, food intake and eating patterns, and physical activity) of diabetes self-management and the potential or actuality of disease progression are directly associated with reports of diabetes distress (39). Its prevalence is reported to be 18–45% with an incidence of 38–48% over 18 months (41). High levels of diabetes distress significantly impact medication-taking behaviors and are linked to higher A1C, lower self-efficacy, and poorer dietary and exercise behaviors (39,41,42). It may be helpful to provide counseling regarding expected diabetes-related versus generalized psychological distress at diagnosis and when disease state or treatment changes (43).
About one-third of adolescents with diabetes develop diabetes distress, which may be associated with declines in self-management behaviors and suboptimal blood glucose levels (44). Parents of children with type 1 diabetes are also prone to diabetes distress (45), which could impact their ability to provide psychological and diabetes management support for their child.
Diabetes distress should be routinely monitored (46) using patient-appropriate validated measures (Table 2). If diabetes distress is identified, the person should be referred for diabetes education to address areas of diabetes self-care that are most relevant to the patient and have the most impact on diabetes outcomes. People whose self-care remains impaired after tailored diabetes education should be referred by their care team to a behavioral health provider for evaluation and treatment.
Prevalence of clinically significant psychopathology in PWD ranges across diagnostic categories, and some diagnoses are considerably more common in PWD than in those without the disease (47–52). Symptoms, both clinical and subclinical, that interfere with the person’s ability to carry out diabetes self-management must be addressed.
Providers should consider annually screening all patients with diabetes and/or a self-reported history of depression for depressive symptoms with age-appropriate depression screening measures, recognizing that further evaluation will be necessary for individuals who have a positive screen. B
Beginning at diagnosis of complications or when there are significant changes in medical status, consider assessment for depression. B
Referrals for treatment of depression should be made to mental health providers with experience using cognitive behavioral therapy, interpersonal therapy, or other evidence-based treatment approaches in conjunction with collaborative care with the patient’s diabetes treatment team. A
History of depression, current depression, and antidepressant medication use are risk factors for the development of type 2 diabetes, especially if the individual has other risk factors such as obesity and family history of type 2 diabetes (53–55).
Elevated depressive symptoms and depressive disorders affect one in four patients with type 1 or type 2 diabetes (47). Thus, routine screening for depressive symptoms is indicated in this high-risk population including people with prediabetes (particularly those who are overweight), type 1 and/or type 2 diabetes, gestational diabetes mellitus, and postpartum diabetes. Regardless of diabetes type, women have significantly higher rates of depression than men (56).
Routine monitoring with patient-appropriate validated measures (Table 2) can help to identify whether referral is warranted. Remission of depressive symptoms or disorder in adult patients suggests the need for ongoing monitoring of depression recurrence within the context of routine care (53).
Integrating mental and physical health care can improve outcomes. The mental health provider should be incorporated into the diabetes treatment team when a patient is in psychological therapy (talk therapy) (57). Incorporation of a physical activity regimen into routine self-management has also been shown to improve the health and mental well-being of PWD (58,59). Please refer to the Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) on physical activity/exercise and diabetes (60) for additional information.
Anxiety Disorders
Consider screening for anxiety in people exhibiting anxiety or worries regarding diabetes complications, insulin injections or infusion, taking medications, and/or hypoglycemia that interfere with self-management behaviors and in those who express fear, dread, or irrational thoughts and/or show anxiety symptoms such as avoidance behaviors, excessive repetitive behaviors, or social withdrawal. Refer for treatment if anxiety is present. B
People with hypoglycemic unawareness, which can co-occur with fear of hypoglycemia, should be treated using Blood Glucose Awareness Training (or other evidence-based similar intervention) to help re-establish awareness of hypoglycemia and reduce fear of hyperglycemia. A
Anxiety symptoms and diagnosable disorders (e.g., generalized anxiety disorder [GAD], body dysmorphic disorder, obsessive compulsive disorder [OCD], specific phobias, and posttraumatic stress disorder [PTSD]) are common in PWD (61); the Behavioral Risk Factor Surveillance System estimated the lifetime prevalence of GAD to be 19.5% in people with either type 1 or type 2 diabetes (62). Common diabetes-specific concerns include fears related to hyperglycemia (63,64), not meeting blood glucose targets (61), and insulin injections or infusion (65). General anxiety is a predictor of injection-related anxiety and associated with fear of hypoglycemia (FoH) (64,66).
Preoccupation with an imagined defect in appearance associated with having diabetes that interferes with social, occupational, or other important areas of function may reflect body dysmorphic disorder (51). When ideas and symptoms (e.g., perceived deficits in strength, attractiveness, and sexual function) do not reach the level of clinical diagnosis, identification of these beliefs provides a context for provider education about disease processes, reframing disease processes as distinct from the emotional response to having diabetes and questioning the inevitability of health decline. Onset of complications presents another critical point where these thoughts/beliefs can occur and may require re-education and disease-based counseling (67).
If the PWD exhibits excessive diabetes self-management behaviors well beyond what is prescribed or needed to achieve glycemic targets, reports repetitive negative thoughts about inability to prevent poor health outcomes, and/or has related thoughts and behaviors that interfere with other functions of daily living, the PWD may be experiencing symptoms of OCD (68). OCD symptoms can represent generalized anxiety or be diabetes specific, and referral to a mental health professional (such as a psychiatrist) familiar with OCD treatment should be considered, especially if diabetes re-education does not prove effective in reducing obsessive thoughts, behaviors, or feelings of general anxiety. Caution should be exercised in diagnosing OCD-like symptoms, as regimen behaviors contain similar characteristics, such as repetition, and are aimed at achieving control over a perceived threat.
FoH and hypoglycemia unawareness often co-occur, and interventions aimed at treating one often benefit both (69). FoH may explain avoidance of behaviors associated with lowering glucose such as increasing insulin doses or frequency of monitoring. If FoH is identified and a person does not have symptoms of hypoglycemia, a structured program, Blood Glucose Awareness Training, delivered in routine clinical practice can improve A1C, reduce the rate of severe hypoglycemia, and restore hypoglycemia awareness (70,71). Such improvements in disease state have been shown to reduce diabetes distress and improve psychological well-being (69,72,73).
Occurrence of severe hypoglycemia has been shown to be associated with PTSD and PTSD-like and panic disorder symptoms (74,75). The potential for increased prevalence of PTSD and panic disorder in this population, though not well studied, is intuitive given the potentially life-threatening nature of the disease, particularly for those who use exogenous insulin. Given that potential stimuli for PTSD-like symptoms are recurrent for PWD, PTSD should be considered among other anxiety disorders.
Disordered Eating Behavior: Clinical and Subclinical
Providers should consider re-evaluating the treatment regimen of people with diabetes who present with symptoms of disordered eating behavior, an eating disorder, or disrupted patterns of eating. B
Consider screening for disordered or disrupted eating using validated screening measures when hyperglycemia and weight loss are unexplained by self-reported behaviors related to medication dosing, meal plan, and physical activity. In addition, a review of the medical regimen is recommended to identify potential treatment-related effects on hunger/caloric intake. B
Estimated prevalence of disordered eating behaviors and diagnosable eating disorders in PWD varies (51,76,77). PWD with diagnosable eating disorders have high rates of comorbid psychiatric disorders (78). People with type 1 diabetes and eating disorders have high rates of diabetes distress and FoH (79). For people with type 1 diabetes, insulin omission causing glycosuria in order to lose weight is the most commonly reported disordered eating behavior (80,81), and in people with type 2 diabetes, bingeing (excessive food intake with an accompanying sense of loss of control) is most commonly reported. For people with type 2 diabetes treated with insulin, intentional omission is also frequently reported (82). Binge eating disorder has been found to be more likely in PWD than in the nondiabetes population, though studies of prevalence in specific diabetes samples show varying rates (77,83). Other diagnostic categories of eating disorders have a very low prevalence in PWD (77).
Potential confounders to the identification of symptoms of disordered eating are behaviors that are prescribed as part of treatment (e.g., carbohydrate counting and calorie restriction), behaviors or effects that are part of the disease (e.g., loss of control over satiety regulation secondary to disease processes), and adverse effects of treatment such as excessive hunger secondary to hypoglycemia. When evaluating symptoms of disordered or disrupted eating in PWD, etiology and motivation for the behavior should be considered (51,84). For example, missed insulin injections as a result of suboptimal self-management differ significantly from intentional medication omission to produce weight loss. Assessment and screening of disordered and disrupted eating requires methods that account for treatment prescription, regimen behaviors, and diabetes-specific eating problems attributable to disease processes (see Table 2). If night eating syndrome, which is recurrent eating at night either after awakening from sleep or excessive eating after dinner, is diagnosed, changes to the medication regimen are required until maladaptive eating patterns can be modified (85). Adjunctive medication such as glucagon-like peptide 1 receptor agonists (86) may not only help individuals meet glycemic targets but also help regulate hunger and food intake, thus having the potential to reduce uncontrollable hunger and bulimic symptoms.
Serious Mental Illness
Annually screen people who are prescribed atypical antipsychotic medications for prediabetes/diabetes. B
Incorporate monitoring of diabetes self-care activities into treatment goals in people with diabetes and serious mental illness. B
Studies of people with serious mental illness, particularly schizophrenia and other thought disorders, show significantly increased rates of type 2 diabetes (87). People with schizophrenia should be monitored for type 2 diabetes because of the known comorbidity. Disordered thinking and judgment can be expected to make it difficult to engage in behaviors that reduce risk factors for type 2 diabetes, such as restrained eating for weight management. Individuals with major psychiatric disorders may need consistent monitoring and oversight in their diabetes management, even if thought disorders remit. Coordinated management of diabetes or prediabetes and serious mental illness is recommended to achieve diabetes treatment targets. In addition, those taking olanzapine require greater monitoring because of an increase in risk of type 2 diabetes associated with this medication (88). Further study is needed to examine the association of other antipsychotic medications with the onset of diabetes and glycemic management (48,89).
PWD are diagnosed earlier (e.g., type 2 diabetes in childhood) (90) and living longer (48). At each point in the life course, providers should consider which resources and accommodations are needed to maximize disease outcomes and well-being. In particular, identification of psychosocial factors influencing self-management are recommended (e.g., culture, environment, social determinants, life roles and responsibilities, and interpersonal dynamics, as well as person-based characteristics such as sex, race/ethnicity, age, language, and socioeconomic status) (91).
Youth and Emerging Adults
At diagnosis and during routine follow-up care, consider assessing psychosocial issues and family stresses that could impact diabetes management and provide appropriate referrals to trained mental health professionals, preferably experienced in childhood diabetes. E
Providers should consider monitoring youth and their parents about social adjustment (peer relationships) and school performance to determine whether further evaluation is needed. B
Consider assessing youth with diabetes for generic and diabetes-related distress starting at about 7–8 years of age. B
Providers should encourage developmentally appropriate family involvement in diabetes management tasks for children and adolescents, recognizing that premature transfer of diabetes care to the child can result in poor self-management behaviors and deterioration in glycemic control. A
Consider the inclusion of children in consent processes as early as cognitive development indicates understanding of health consequences of behavior. E
Adolescents may have time by themselves with their care provider(s) starting at age 12 years. E
Providers should consider initiating discussions about care transition to an adolescent medicine/transition clinic/adult provider no later than 1 year prior to starting the transfer but preferably during early adolescence (∼14 years of age). E
Consider monitoring support from parents/caretakers of emerging adults with diabetes and encouraging instrumental support (e.g., ordering supplies) and collaborative decision making among caregivers. E
Starting at puberty, preconception counseling should be incorporated into routine diabetes clinic visits for all females of childbearing potential. A
Consider counseling males, starting at puberty, regarding adoption of a healthy lifestyle to reduce risk for sexual dysfunction. E
Given the rapid and dynamic nature of cognitive, developmental, and emotional changes in youth, early detection of depression, anxiety disorders, eating issues, and learning disabilities enhance the range and effectiveness of potential treatment options and may help to minimize adverse effects on diabetes management and disease outcomes.
Because youth are dependent on social support systems (family and care providers) and must eventually transition to independent diabetes self-management, their families and related social networks need to be included in psychosocial assessment and treatment (92–94). Parents of children with type 1 diabetes are prone to high rates of depression, especially around the time of diagnosis (95,45). Persistence of parental depression is associated with poorer child adjustment and diabetes management, especially in younger children (96). Teaching family members effective problem-solving and conflict-resolution skills can improve diabetes management and facilitate better glycemic control, with the potential to reduce diabetes distress (92).
The adolescent years are known for disruption in diabetes care and communication between family members, youth, and providers. Hallmarks of normal adolescence are increased independence in decision making and turning to the peer group for validation of self-concept and self-worth. Wishing to “fit in” may contribute to youth hiding or minimizing diabetes care behaviors, thereby compromising management in the school setting (97). Cognitive development and medical decision-making skills will impact a wide variety of risk-taking behaviors and acceptance of self-management behaviors into daily life (98,99). Suboptimal glycemic management should not automatically be attributed to adolescent rebellion or lack of concern for health. A thorough age-appropriate psychosocial evaluation and review of the medical regimen will suggest targets for modification to facilitate self-management and well-being. If the adolescent is resistant to accepting support from clinicians, family, and friends, the possibility of a more serious psychological issue must be considered and evaluated.
Although legal and ethical issues of youth accepting or refusing treatment components (e.g., an insulin pump) has not been extensively studied, these issues will undoubtedly surface in the process of treatment decisions. Thus, the issue of treatment consent must be considered when making regimen choices. Although cognitive abilities vary, the ethical position often adopted is the “mature minor rule,” whereby children after age 12 or 13 years who appear to be “mature” ought to have the right to consent or to withhold consent to general medical treatment, except in cases in which refusal would significantly endanger health (99). Emerging technologies, such as phone and computer transmission of management data, can be useful in maintaining communication of information through nonconfrontational channels and may provide a means for youth to communicate directly with care providers as they transition to more independent self-management (100).
Adolescents should have time by themselves with their care provider(s) starting at age 12 years. Care should be taken to respect a teen/young adult’s privacy, as lack of confidentiality is known to negatively affect adolescents’ health behavior, especially regarding what are considered taboo or risky behaviors (101). Discussions with adolescents should include questions about well-being in general, diabetes distress, and risk behaviors (e.g., substance use and sexual activity) (102,103).
Preconception counseling for females during reproductive years increases knowledge about diabetes-related risk, delays age of sexual initiation, decreases unprotected sex, and improves preconception care and health (104,105). Less research is available regarding sexual health for males, particularly in youth; however, males with diabetes have a threefold increased risk of erectile dysfunction compared with men who do not have diabetes (106,107). Open and factual discussions of these topics facilitate future comfort in disclosing any concerns regarding sexual function. As less frequent attendance to diabetes care visits is typical in the 18- to 30-year-old age-group, screening regarding risk behaviors may be necessary at each visit.
In the care of adults with childbearing potential, include a discussion of life choices that could be impacted by diabetes self-management, such as pregnancy and sexual functioning. B
Providers should consider assessing for the presence of social support providers (e.g., family, peer support, lay diabetes educators/caretakers) who may facilitate self-management behaviors, reduce burden of illness, and improve diabetes and general quality of life. B
As people enter adulthood, establishment of a work role, intimate partnering, childbearing, and parenting are typical life tasks (7). Living with and self-managing diabetes can be expected to impact all life-course decisions for PWD and their partners. PWD may question whether intimate partnering and biological parenthood are viable in the context of their health status (108). High-quality relationships with and diabetes management support from intimate partners improve diabetes-specific and general quality of life, self-management behaviors, and metabolic outcomes (7). Partner roles may change if functional ability is impacted by poor health outcomes (109). Sexual dysfunction is often associated with depression and is routinely reported in clinical encounters (see depression). In one study of individuals with type 1 diabetes, sexual dysfunction was reported in as many as 50% of male patients (107). It is beyond the scope of these guidelines to discuss psychosocial issues related to pregnancy and gestational diabetes mellitus (see ref. 110).
Older Adults
Annual screening for early detection of mild cognitive impairment or dementia is indicated for adults aged 65 years or older. B
Assessment of neuropsychological function and dementia using available standards for conducting evaluations of dementia and age-related cognitive changes is recommended. E
Within the primary care setting, a collaborative care model, incorporating structured nurse care management intervention, is recommended for treatment of comorbid depression in older adults with diabetes. A
Older adults with diabetes may be functional and cognitively intact and have significant life expectancy, and they may not require psychosocial care beyond that of younger adults. However, older adults may have issues particular to their age, such as advanced disease, cognitive dysfunction, complex treatment regimens, comorbid health conditions, functional impairment, limited social and financial resources, and depression (111). Meeting glycemic targets may be impacted by unique nutritional requirements, physical limitations (such as reduced sensation), memory loss, and low literacy and numeracy skills. As older adults with diabetes may receive care support from family members and staff at assisted living facilities, during hospitalizations, and in long-term care facilities, the treatment regimen must consider context and caregiver capacities.
Support people (e.g., adult children, caretakers) who provide instrumental, social, or emotional support for older adults with
diabetes should be included in diabetes management discussions and shared decision making.
Psychosocial targets for intervention include self-management support, access to health care, and financial and emotional support, as well as day-to-day facilitation of physical and mental well-being. Within the primary care setting, older adults with diabetes and comorbid depression are likely to benefit from a collaborative care intervention approach, which uses a nurse care manager supervised by a primary care physician and psychiatrist (58,112,113).
Compared with older adults without diabetes, those with the disease are at an increased risk of mild cognitive impairment (114). A meta-analysis of prospective and observational studies in PWD showed a 73% increased risk of all types of dementia, a 56% increased risk of Alzheimer dementia, and a 127% increased risk of vascular dementia compared with individuals without diabetes (115). For detection of cognitive dysfunction, people >65 years of age should receive cognitive screening annually within routine health care, using recommended procedures and resources for practitioners (Table 2) (116–118). Medical providers should address reversible contributors to cognitive dysfunction including but not limited to depression, combinations of medications, thyroid disease, and delirium (116).
PWD in Need of Special Considerations
People With Diabetes Complications and Functional Limitations
Care providers should consider routinely monitoring for chronic pain associated with diabetes complications and its impact on quality of life. Appropriate pain management interventions, including referral to a behavioral health provider for pain management strategies, should be provided. B
Diabetes complications, including peripheral neuropathy, foot ulcers, limb amputation, diabetic kidney disease, vision impairment, stroke, and heart attack, are associated with depression, anxiety, reduced autonomy, role impairment, and reduced overall physical function and quality of life (119–122). Fear of complications is a major component of diabetes distress, and depression associated with complications increases mortality (123,124). Care should be taken when discussing rates, causes, and probability of diabetes complications. Providers should acknowledge that discussing complications can be uncomfortable and distressing and should encourage dialogue over multiple visits.
Chronic pain from neuropathy is associated with prevalent psychosocial distress, depression, and sleep disturbance (125,126). Care providers should routinely monitor for chronic pain associated with diabetes complications and its impact on quality of life. Appropriate pain management therapies, including referral to a mental health provider for pain self-management strategies, should be provided.
Onset of diabetes complications threatens independence, self-image, and quality of life. To identify the level of self-care independence and necessary adjunctive supports, providers should evaluate whether individuals have a cognitive impairment impacting the ability to do a task (e.g., poor memory or information processing), a functional limitation that interferes with task performance (e.g., poor motor control or impaired vision), a disability that impacts doing the task without assistance or accommodation (e.g., paralysis or amputation); or a combination of the above (127). Unless limitations are profound and/or formal evaluation clearly determines decreased capabilities, providers should not assume a patient is unable to self-manage. Reassessment of self-management efficacy, abilities, and need for adaptations or assistance is indicated with the onset or worsening of functional limitations or disabilities including vision, hearing, or physical impairment. For example, people with visual disability may benefit from materials that meet low-vision guidelines (128).
Bariatric Surgery
People presenting for bariatric surgery should receive a comprehensive mental health assessment by a professional familiar with weight-loss interventions and postbariatric surgery behavioral requirements. B
If psychopathology is evident, particularly suicidal ideation and/or significant depression, postponement of surgery should be considered so that patient suffering can be addressed before adding the burden of recovery and lifestyle/psychosocial adjustment. E
For people who undergo bariatric surgery, consider assessment for need of ongoing mental health services to help them adjust to medical and psychosocial changes postsurgery. C
Bariatric surgery supports weight loss in people with severe obesity, often with adjunctive remission of type 2 diabetes (129,130). People presenting for bariatric surgery have increased rates of depression and other major psychiatric disorders compared with healthy people and are prone to clinically significant body image disorders, sexual dysfunction, and suicidal behavior (131). Psychosocial well-being and depression, anxiety, and self-care behaviors should be an essential component of the pre- and postsurgical evaluation and monitored during the year after surgery (132).
People with preoperative psychopathology should be assessed at regular intervals following surgery to optimize control over psychiatric conditions and to ensure that psychiatric symptoms do not interfere with weight loss and/or lifestyle change. History of eating patterns, disordered eating behaviors, and clinically significant eating disorders, including night eating syndrome, should be evaluated and monitored pre- and postsurgically at regularly scheduled medical management visits. Bariatric surgery in and of itself does not alleviate psychiatric symptoms, but it may result in remission of food addiction among those who were extremely obese (133).
PWD must master many complex tasks and behaviors to successfully incorporate diabetes care into daily life. Disease management cannot be successful unless the lifestyle and emotional status of the individual is taken into consideration. As detailed in this Position Statement, routine monitoring and screening for diabetes distress, depression, anxiety, eating issues, and appropriate levels of social and family support, as well as contextual factors that impede implementation of care, are clearly indicated. Effectiveness of regimen and care provision will be enhanced by the inclusion of behavioral health services into the diabetes treatment team. Collaborative care shows the most promise for supporting physical and behavioral health outcomes.
The integration of screening into clinical settings, with appropriate referrals to qualified mental health professionals for reasons noted in Table 1, can improve outcomes. Challenges to accomplishing this standard of care are considerable, including too few qualified mental health professionals who understand living with diabetes and medical care models that are not conducive to team care. Those in most need, the disadvantaged lower socioeconomic level families, have the poorest access to diabetes services (134). The psychosocial services recommended are reimbursable for mental health providers in routine medical care under Centers for Medicare & Medicaid Services (CMS). In addition, new CMS reimbursement is planned for the Collaborative Care Model in routine care. With changing laws mandating minimum standards and payment for diabetes care services (135) and the availability of low-cost insurance that also reimburses preventive services, this balance is changing, allowing the practitioner to incorporate previously unsupported services into routine practice. Knowing how to evaluate and treat common psychosocial issues that impact PWD can inform routine care. The integration of psychosocial care and ensuring access to services will benefit the PWD and the care team.
Article Information
Acknowledgments. The process leading to a Position Statement regarding guidelines for the psychosocial care of PWD originated during the tenure of Dr. Richard Rubin as President, Health Care & Education, ADA, 2006–2007. His leadership in the field of behavioral diabetes helped establish the importance of psychosocial care for success in promoting the health and well-being of those affected by diabetes. The authors also thank Dr. David Marrero, President, Health Care & Education, ADA, 2013–2015, for his support of this effort.
The authors acknowledge the following contributors to the book Psychosocial Care for People with Diabetes, which provided the foundation material for this article: Linda Gonder-Frederick, Daniel Cox, Harsimran Singh, Jaclyn Shepard, Clarissa Holmes, Christopher Ryan, Garry Welch, Sofija Zagarins, Paula Trief, Lori Laffel, Judith Wylie-Rosett, Brook Bailer, Thomas Wadden, Lucy Faulconbridge, David Sarwar, Richard Rubin, Tim Wysocki, Barbara Anderson, David Marrero, Jill Weissberg-Benchell, Suzanne Bennett Johnson, and Linda Delahanty.
Funding. M.d.G. was funded in part by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (R18-DK-092765). J.S.G. is supported by grants from the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health (R01-DK-104845, R18-DK-098742, and P30-DK-111022).
The content and views represent those of the authors and do not represent the position of the National Institutes of Health.
Duality of Interest. F.H.-B. is a member of the ADA Board of Directors. K.H. has served as a consultant to Bigfoot Biomedical and Johnson & Johnson Diabetes Institute and has received research support from Dexcom. M.P. has received research grants from Bristol-Meyers Squibb, Genentech, and Novo Nordisk; has received consulting fees from AstraZeneca, Calibra, Genentech, Eli Lilly, and Novo Nordisk; has received speaking honoraria from Novo Nordisk; and has participated in advisory panels for GlaxoSmithKline, Eli Lilly, and Novo Nordisk. No other potential conflicts of interest relevant to this article were reported.
This position statement was reviewed and approved by the American Diabetes Association Professional Practice Committee in September 2016 and ratified by the American Diabetes Association Board of Directors in October 2016.
See accompanying articles, pp. 2122, 2141, 2149, 2158, 2165, 2174, 2182, 2190, and 2197.
Readers may use this article as long as the work is properly cited, the use is educational and not for profit, and the work is not altered. More information is available at
↵Institute of Medicine
. Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century[Internet]. Washington, DC, National Academies Press, 2001. Available from Accessed 8 September 2016
↵Kahn R, Anderson JE
. Improving diabetes care: the model for health care reform. Diabetes Care2009;32:1115–1118
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Ducat L, Philipson LH, Anderson BJ
. The mental health comorbidities of diabetes. JAMA2014;312:691–692
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Jones A, Vallis M, Pouwer F
. If it does not significantly change HbA1c levels why should we waste time on it? A plea for the prioritization of psychological well-being in people with diabetes. Diabet Med2015;32:155–163
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
. Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 240
↵Anderson BJ, Rubin RR
Anderson BJ
. Involving family members in diabetes treatment. In Practical Psychology for Diabetes Clinicians. 2nd ed. Anderson BJ, Rubin RR, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2002, p. 199–207
Google Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Trief PM
. Lifespan development issues for adults. In Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 251–271
Google Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Wysocki T, Anderson BJ
. Special Issues in children and adolescents. In Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 229–250
Google Scholar
↵Asche C, LaFleur J, Conner C
. A review of diabetes treatment adherence and the association with clinical and economic outcomes. Clin Ther 2011;33:74–109
CrossRefMedlineGoogle Scholar
Hood KK, Peterson CM, Rohan JM, Drotar D
. Association between adherence and glycemic control in pediatric type 1 diabetes: a meta-analysis. Pediatrics 2009;124:e1171–e1179
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Schectman JM, Nadkarni MM, Voss JD
. The association between diabetes metabolic control and drug adherence in an indigent population. Diabetes Care 2002;25:1015–1021
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Feldman BS, Cohen-Stavi CJ, Leibowitz M, et al
. Defining the role of medication adherence in poor glycemic control among a general adult population with diabetes. PLoS One 2014;9:e108145
Google Scholar
↵Grant RW, Buse JB, Meigs JB; University HealthSystem Consortium (UHC) Diabetes Benchmarking Project Team
. Quality of diabetes care in U.S. academic medical centers: low rates of medical regimen change. Diabetes Care 2005;28:337–442
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group
. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837–853
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Vigersky RA
. An overview of management issues in adult patients with type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Sci Technol 2011;5:245–250
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Wallace TM, Matthews DR
. Poor glycaemic control in type 2 diabetes: a conspiracy of disease, suboptimal therapy and attitude. QJM 2000;93:369–374
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Lopez JM, Annunziata K, Bailey RA, Rupnow MF, Morisky DE
. Impact of hypoglycemia on patients with type 2 diabetes mellitus and their quality of life, work productivity, and medication adherence. Patient Prefer Adherence 2014;8:683–692
MedlineGoogle Scholar
↵The Diabetes Control and Complications Trial Research Group
. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977–986
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Lachin JM, Genuth S, Nathan DM, Zinman B, Rutledge BN; DCCT/EDIC Research Group
. Effect of glycemic exposure on the risk of microvascular complications in the diabetes control and complications trial--revisited. Diabetes 2008;57:995–1001
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵White NH, Cleary PA, Dahms W, Goldstein D, Malone J, Tamborlane WV; Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) Research Group
. Beneficial effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). J Pediatr 2001;139:804–812
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Anderson RM, Funnell MM
. Compliance and adherence are dysfunctional concepts in diabetes care. Diabetes Educ 2000;26:597–604
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Sarkar U, Fisher L, Schillinger D
. Is self-efficacy associated with diabetes self-management across race/ethnicity and health literacy? Diabetes Care 2006;29:823–829
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵King DK, Glasgow RE, Toobert DJ, et al
. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33:751–753
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Nouwen A, Urquhart Law G, Hussain S, McGovern S, Napier H
. Comparison of the role of self-efficacy and illness representations in relation to dietary self-care and diabetes distress in adolescents with type 1 diabetes. Psychol Health 2009;24:1071–1084
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Beckerle CM, Lavin MA
. Association of self-efficacy and self-care with glycemic control in diabetes. Diabetes Spectr 2013;26:172–178
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Iannotti RJ, Schneider S, Nansel TR, et al
. Self-efficacy, outcome expectations, and diabetes self-management in adolescents with type 1 diabetes. J Dev Behav Pediatr 2006;27:98–105
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Gonzalez JS, Peyrot M, McCarl LA, et al
. Depression and diabetes treatment nonadherence: a meta-analysis. Diabetes Care 2008;31:2398–2403
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Gherman A, Schnur J, Montgomery G, Sassu R, Veresiu I, David D
. How are adherent people more likely to think? A meta-analysis of health beliefs and diabetes self-care. Diabetes Educ 2011;37:392–408
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Duangdao KM, Roesch SC
. Coping with diabetes in adulthood: a meta-analysis. J Behav Med2008;31:291–300
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Nam S, Chesla C, Stotts NA, Kroon L, Janson SL
. Barriers to diabetes management: patient and provider factors. Diabetes Res Clin Pract 2011;93:1–9
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Nieuwlaat R, Wilczynski N, Navarro T, et al
. Interventions for enhancing medication adherence. Cochrane Database Syst Rev 2014 (11):CD000011
Google Scholar
Desroches S, Lapointe A, Ratté S, Gravel K, Légaré F, Turcotte S
. Interventions to enhance adherence to dietary advice for preventing and managing chronic diseases in adults. Cochrane Database Syst Rev2013 (2):CD008722
Google Scholar
Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK, et al
. Physical activity advice only or structured exercise training and association with HbA1c levels in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA2011;305:1790–1799
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Norris SL, Engelgau MM, Narayan KMV
. Effectiveness of self-management training in type 2 diabetes: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 2001;24:561–587
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Driscoll KA, Young-Hyman D
. Use of technology when assessing adherence to diabetes self-management behaviors. Curr Diab Rep 2014;14:521
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵American Diabetes Association
. Foundations of Care and Comprehensive Medical Evaluation. Sec. 3. In Standards of Medical Care in Diabetes—2016. Diabetes Care 2016;39(Suppl. 1):S23–S35
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al
. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care 2013;36:3821–3842
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Nicolucci A, Kovacs Burns K, Holt RIG, et al.; DAWN2 Study Group
. Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2™): cross-national benchmarking of diabetes-related psychosocial outcomes for people with diabetes. Diabet Med 2013;30:767–777
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Fisher L, Hessler DM, Polonsky WH, Mullan J
. When is diabetes distress clinically meaningful?Establishing cut points for the Diabetes Distress Scale. Diabetes Care 2012;35:259–264
Google Scholar
↵Fisher L, Glasgow RE, Strycker LA
. The relationship between diabetes distress and clinical depression with glycemic control among patients with type 2 diabetes. Diabetes Care2010;33:1034–1036
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Aikens JE
. Prospective associations between emotional distress and poor outcomes in type 2 diabetes. Diabetes Care 2012;35:2472–2478
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Fisher L, Hessler D, Glasgow RE, et al
. REDEEM: a pragmatic trial to reduce diabetes distress. Diabetes Care 2013;36:2551–2558
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Fisher L, Skaff MM, Mullan JT, et al
. Clinical depression versus distress among patients with type 2 diabetes: not just a question of semantics. Diabetes Care 2007;30:542–548
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Hagger V, Hendrieckx C, Sturt J, Skinner TC, Speight J
. Diabetes distress among adolescents with type 1 diabetes: a systematic review. Curr Diab Rep 2016;16:9
Google Scholar
↵Hessler D, Fisher L, Polonsky W, Johnson N
. Understanding the areas and correlates of diabetes-related distress in parents of teens with type 1 diabetes. J Pediatr Psychol 2016;41:750–758
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Snoek FJ, Bremmer MA, Hermanns N
. Constructs of depression and distress in diabetes: time for an appraisal. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3:450–460
Google Scholar
↵Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ
. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069–1078
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵McIntyre RS, Konarski JZ, Misener VL, Kennedy SH
. Bipolar disorder and diabetes mellitus: epidemiology, etiology, and treatment implications. Ann Clin Psychiatry 2005;17:83–93
CrossRefMedlineGoogle Scholar
Mezuk B, Eaton WW, Albrecht S, Golden SH
. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care 2008;31:2383–2390
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Anderson RJ, Grigsby AB, Freedland KE, et al
. Anxiety and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature. Int J Psychiatry Med 2002;32:235–247
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Young-Hyman DL, Davis CL
. Disordered eating behavior in individuals with diabetes: importance of context, evaluation, and classification. Diabetes Care 2010;33:683–689
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Lawrence JM, Standiford DA, Loots B, et al.; SEARCH for Diabetes in Youth Study
. Prevalence and correlates of depressed mood among youth with diabetes: the SEARCH for Diabetes in Youth study. Pediatrics 2006;117:1348–1358
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Lustman PJ, Griffith LS, Clouse RE
. Depression in adults with diabetes. Results of 5-yr follow-up study. Diabetes Care 1988;11:605–612
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
de Groot M, Crick KA, Long M, Saha C, Shubrook JH
. Lifetime duration of depressive disorders in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2016;39:2174–2181
↵Rubin RR, Ma Y, Marrero DG, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group
. Elevated depression symptoms, antidepressant medicine use, and risk of developing diabetes during the diabetes prevention program. Diabetes Care 2008;31:420–426
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Clouse RE, Lustman PJ, Freedland KE, Griffith LS, McGill JB, Carney RM
. Depression and coronary heart disease in women with diabetes. Psychosom Med 2003;65:376–383
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Katon WJ, Lin EH, Von Korff M, et al
. Collaborative care for patients with depression and chronic illnesses. N Engl J Med 2010;363:2611–2620
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Piette JD, Richardson C, Himle J, et al
. A randomized trial of telephonic counseling plus walking for depressed diabetes patients. Med Care 2011;49:641–648
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK, et al
. Physical activity advice only or structured exercise training and association with HbA1c levels in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305:1790–1799
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al
. Physical activity/exercise and diabetes: a Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2065–2079
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Smith KJ, Béland M, Clyde M, et al
. Association of diabetes with anxiety: a systematic review and meta-analysis. J Psychosom Res 2013;74:89–99
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Li C, Barker L, Ford ES, Zhang X, Strine TW, Mokdad AH
. Diabetes and anxiety in US adults: findings from the 2006 Behavioral Risk Factor Surveillance System. Diabet Med 2008;25:878–881
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Cox DJ, Irvine A, Gonder-Frederick L, Nowacek G, Butterfield J
. Fear of hypoglycemia: quantification, validation, and utilization. Diabetes Care 1987;10:617–621
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Wild D, von Maltzahn R, Brohan E, Christensen T, Clauson P, Gonder-Frederick L
. A critical review of the literature on fear of hypoglycemia in diabetes: Implications for diabetes management and patient education. Patient Educ Couns 2007;68:10–15
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Zambanini A, Newson RB, Maisey M, Feher MD
. Injection related anxiety in insulin-treated diabetes. Diabetes Res Clin Pract 1999;46:239–246
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Mitsonis C, Dimopoulos N, Psarra V
. Clinical implication of anxiety in diabetes: a critical review of the evidence base. Eur Psychiatry 2009;24:S526
Google Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Rubin RR, Peyrot M
. Psychosocial adjustment to diabetes and critical periods of psychological risk. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2012, p. 219–228
Google Scholar
↵American Psychiatric Association
. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2013
↵Yeoh E, Choudhary P, Nwokolo M, Ayis S, Amiel SA
. Interventions that restore awareness of hypoglycemia in adults with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care2015;38:1592–1609
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Cox DJ, Gonder-Frederick L, Polonsky W, Schlundt D, Kovatchev B, Clarke W
. Blood Glucose Awareness Training (BGAT-2). Diabetes Care 2001;24:637–642
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Gonder-Frederick LA, Schmidt KM, Vajda KA, et al
. Psychometric properties of the hypoglycemia fear survey-ii for adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 2011;34:801–806
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Walz L, Pettersson B, Rosenqvist U, Deleskog A, Journath G, Wandell P
. Impact of symptomatic hyoglycemia on medication adherence, patients satisfaction with treatment, and glycemic control in patients with type 2 diabetes. Patient Prefer Adherence 2014;8:593–601
MedlineGoogle Scholar
↵Lopez JM, Annunziata K, Bailey RA, Rupnow MF, Morisky DE
. Impact of hypoglycemia on patients with type 2 diabetes mellitus and their quality of life, work productivity, and medication adherence. Patient Prefer Adherence 2014;8:683–692
MedlineGoogle Scholar
↵Egede LE, Dismuke CE
. Serious psychological distress and diabetes: a review of the literature. Curr Psychiatry Rep 2012;14:15–22
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Trief PM, Ouimette P, Wade M, Shanahan P, Weinstock RS
. Post-traumatic stress disorder and diabetes: co-morbidity and outcomes in a male veterans sample. J Behav Med 2006;29:411–418
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Levy-Shraga Y
. Eating disorders in adolescents with type 1 diabetes: Challenges in diagnosis and treatment. World J Diabetes 2015;6:517–526
Google Scholar
↵Papelbaum M, Appolinário JC, Moreira RdeO, Ellinger VC, Kupfer R, Coutinho WF
. Prevalence of eating disorders and psychiatric comorbidity in a clinical sample of type 2 diabetes mellitus patients. Rev Bras Psiquiatr 2005;27:135–138
MedlineGoogle Scholar
↵Hudson JI, Hiripi E, Pope HG Jr, Kessler RC
. The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 2007;61:348–358
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Martyn-Nemeth P, Quinn L, Hacker E, Park H, Kujath AS
. Diabetes distress may adversely affect the eating styles of women with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2014;51:683–686
Google Scholar
↵Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Greenfield Y, et al
. Detecting intentional insulin omission for weight loss in girls with type 1 diabetes mellitus. Int J Eat Disord 2013;46:819–825
Google Scholar
↵Goebel-Fabbri AE, Fikkan J, Franko DL, Pearson K, Anderson BJ, Weinger K
. Insulin restriction and associated morbidity and mortality in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008;31:415–419
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Weinger K, Beverly EA
. Barriers to achieving glycemic targets: who omits insulin and why?Diabetes Care 2010;33:450–452
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Crow S, Kendall D, Praus B, Thuras P
. Binge eating and other psychopathology in patients with type II diabetes mellitus. Int J Eat Disord 2001;30:222–226
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Peterson CM, Fischer S, Young-Hyman D
. Topical review: a comprehensive risk model for disordered eating in youth with type 1 diabetes. J Pediatr Psychol 2015;40:385–390
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Morse SA, Ciechanowski PS, Katon WJ, Hirsch IB
. Isn’t this just bedtime snacking? The potential adverse effects of night-eating symptoms on treatment adherence and outcomes in patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:1800–1804
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Garber AJ
. Novel GLP-1 receptor agonists for diabetes. Expert Opin Investig Drugs 2012;21:45–57
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Suvisaari J, Perälä J, Saarni SI, et al
. Type 2 diabetes among persons with schizophrenia and other psychotic disorders in a general population survey. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci2008;258:129–136
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Koro CE, Fedder DO, L’Italien GJ, et al
. Assessment of independent effect of olanzapine and risperidone on risk of diabetes among patients with schizophrenia: population based nested case-control study. BMJ 2002;325:243
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Schulte PF, Bocxe JT, Doodeman HJ, van Haelst IM, Cohen D
. Risk of new-onset diabetes after long-term treatment with clozapine in comparison to other antipsychotics in patients with schizophrenia. J Clin Psychopharmacol 2016;36:115–119
Google Scholar
↵Dabelea D, Mayer-Davis EJ, Saydah S, et al.; SEARCH for Diabetes in Youth Study
. Prevalence of type 1 and type 2 diabetes among children and adolescents from 2001 to 2009. JAMA2014;311:1778–1786
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Golden SH, Brown A, Cauley JA, et al
. Health disparities in endocrine disorders: biological, clinical, and nonclinical factors--an Endocrine Society scientific statement. J Clin Endocrinol Metab2012;97:E1579–E1639
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Wysocki T, Harris MA, Buckloh LM, et al
. Effects of behavioral family systems therapy for diabetes on adolescents’ family relationships, treatment adherence, and metabolic control. J Pediatr Psychol2006;31:928–938
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
Anderson B, Ho J, Brackett J, Finkelstein D, Laffel L
. Parental involvement in diabetes management tasks: relationships to blood glucose monitoring adherence and metabolic control in young adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Pediatr 1997;130:257–265
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Gruhn MA, Lord JH, Jaser SS
. Collaborative and overinvolved parenting differentially predict outcomes in adolescents with type 1 diabetes. Health Psychol. 21 March 2016 [Epub ahead of print]
Google Scholar
↵Streisand R, Mackey ER, Elliot BM, et al
. Parental anxiety and depression associated with caring for a child newly diagnosed with type 1 diabetes: opportunities for education and counseling. Patient Educ Couns 2008;73:333–338
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Ducat L, Rubenstein A, Philipson LH, Anderson BJ
. A review of the mental health issues of diabetes conference. Diabetes Care 2015;38:333–338
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, et al.; American Diabetes Association
. Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:186–212
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Kuther TL
. Medical decision-making and minors: issues of consent and assent. Adolescence2003;38:343–358
MedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Coleman DL, Rosoff, PM
. The legal authority of mature minors to consent to general medical treatment. Pediatrics 2013;131:786–793
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Driscoll, KA, Young-Hyman, D
Use of technology when assessing adherence to diabetes self-management behaviors. Curr Diab Rep 2014;14:521
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Peters A, Laffel L; American Diabetes Association Transitions Working Group
. Diabetes care for emerging adults: recommendations for transition from pediatric to adult diabetes care systems. Diabetes Care 2011;34:2477–2485
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Hanna KM, Stupiansky NW, Weaver MT, Slaven JE, Stump TE
. Alcohol use trajectories after high school graduation among emerging adults with type 1 diabetes. J Adolesc Health 2014;55:201–208
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Jaser SS, Yates H, Dumser S, Whittemore R
. Risky business: risk behaviors in adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Educ. 2011;37:756–764
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Sereika S, Schmitt P, Powell A, et al
. Long-term effects of preconception counseling (PC) during adolescence on family planning vigilance (FPV) in adult women with type 1 diabetes (TID): 15 year follow-up. Diabetes 2014;63(Suppl. 1):A198
Google Scholar
↵Charron-Prochownik D, Sereika SM, Becker D, et al
. Long-term effects of the booster-enhanced READY-Girls preconception counseling program on intentions and behaviors for family planning in teens with diabetes. Diabetes Care 2013;36:3870–3874
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Maiorino MI, Bellastella G, Esposito K
. Diabetes and sexual dysfunction: current perspectives. Diabetes Metab Syndr Obes 2014;7:95–105
Google Scholar
↵Hatzimouratidis K, Hatzichristou D
. How to treat erectile dysfunction in men with diabetes: from pathophysiology to treatment. Curr Diab Rep 2014;14:545
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Sereika SM, Becker D, Schmitt P, et al
. Operationalizing and examining family planning vigilance in adult women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2016;39:2197–2203
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Beverly E, Wray LA, Miller CK
. Practice implications of what couples tell us about type 2 diabetes management. Diabetes Spectr 2008;21:39–45
Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
↵Snoek FJ, Skinner TC
Wouters MGAJ, Snoek FJ
. Psychological issues in the management of diabetes and pregnancy. In Psychology in Diabetes Care. 2nd ed. Snoek FJ, Skinner TC, Eds. Chichester, U.K., Wiley, 2005
↵Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, et al
. Diabetes in older adults. Diabetes Care 2012;35:2650–2664
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Unützer J, Katon W, Callahan CM, et al.; IMPACT Investigators. Improving Mood-Promoting Access to Collaborative Treatment
. Collaborative care management of late-life depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2836–2845
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Katon WJ, Von Korff M, Lin EHB, et al
. The Pathways Study: a randomized trial of collaborative care in patients with diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry 2004;61:1042–1049
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Luchsinger JA, Reitz C, Patel B, Tang MX, Manly JJ, Mayeux R
. Relation of diabetes to mild cognitive impairment. Arch Neurol 2007;64:570–575
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Gudala K, Bansal D, Schifano F, Bhansali A
. Diabetes mellitus and risk of dementia: a meta-analysis of prospective observational studies. J Diabetes Investig 2013;4:640–650
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Institute of Medicine (IOM)
. Health care response to cognitive aging. In IOM, Cognitive Aging: Progress in Understanding and Opportunities for Action. Washington, DC, The National Academies Press, 2015, p. 209–226
Google Scholar
American Psychological Association
. Guidelines for the evaluation of dementia and age-related cognitive change. Am Psychol 2012;67:1–9
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Palta P, Schneider AL, Biessels GJ, Touradji P, Hill-Briggs F
. Magnitude of cognitive dysfunction in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of six cognitive domains and the most frequently reported neuropsychological tests within domains. J Int Neuropsychol Soc 2014;20:278–291
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Vileikyte L, Peyrot M, Gonzalez JS, et al
. Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy: a longitudinal study. Diabetologia 2009;52:1265–1273
CrossRefMedlineGoogle Scholar
Carrington AL, Mawdsley SK, Morley M, Kincey J, Boulton AJ
. Psychological status of diabetic people with or without lower limb disability. Diabetes Res Clin Pract 1996;32:19–25
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
Palmer S, Vecchio M, Craig JC, et al
. Prevalence of depression in chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis of observational studies. Kidney Int 2013;84:179–191
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Cukor D, Coplan J, Brown C, et al
. Anxiety disorders in adults treated by hemodialysis: a single-center study. Am J Kidney Dis 2008;52:128–136
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Winkley K, Sallis H, Kariyawasam D, et al
. Five-year follow-up of a cohort of people with their first diabetic foot ulcer: the persistent effect of depression on mortality. Diabetologia 2012;55:303–310
Google Scholar
↵Palmer SC, Vecchio M, Craig JC, et al
. Association between depression and death in people with CKD: a meta-analysis of cohort studies. Am J Kidney Dis 2013;62:493–505
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL
. Diabetic neuropathies. Diabetologia2000;43:957–973
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, Irving GA
. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(Suppl.):S3–S11
MedlineGoogle Scholar
↵Young-Hyman D, Peyrot M
Hill-Briggs F
. Diabetes-related functional impairment and disability. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. American Diabetes Association, Alexandria, VA, 2012, p. 273–289
Google Scholar
↵American Association of Diabetes Educators (AADE)
. Diabetes education for people with disabilities. Diabetes Educ 2002;28:916–921
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Inge TH, Courcoulas AP, Jenkins TM, et al.; Teen-LABS Consortium
. Weight loss and health status 3 years after bariatric surgery in adolescents. N Engl J Med 2016;374:113–123
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Keidar, A
Bariatric surgery for type 2 diabetes reversal: the risks. Diabetes Care 2011;34(Suppl. 2):S361–S266
FREE Full TextGoogle Scholar
↵Kalarchian MA, Marcus MD, Levine MD, et al
. Psychiatric disorders among bariatric surgery candidates: relationship to obesity and functional health status. Am J Psychiatry 2007;164:328–334; quiz 374
CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
↵Greenberg I, Sogg S, M Perna F
. Behavioral and psychological care in weight loss surgery: best practice update. Obesity (Silver Spring) 2009;17:880–884
CrossRefMedlineGoogle Scholar
↵Pepino MY, Stein RI, Eagon JC, Klein S
. Bariatric surgery-induced weight loss causes remission of food addiction in extreme obesity. Obesity (Silver Spring) 2014;22:1792–1798
Google Scholar
↵Hill J, Nielsen M, Fox MH
. Understanding the social factors that contribute to diabetes: a means to informing health care and social policies for the chronically ill. Perm J 2013;17:67–72
MedlineGoogle Scholar
↵Burge MR, Schade DS
. Diabetes and the Affordable Care Act. Diabetes Technol Ther2014;16:399–413
Google Scholar
View Abstract
We recommend
Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes AssociationDeborah Young-Hyman et al., Diabetes Care, 2016
Psychosocial Research and Care in Diabetes: Altering Lives by Understanding AttitudesKatie Weinger et al., Diabetes Care, 2016
Behavioral and psychosocial interventions in diabetes: a conceptual review.Mark Peyrot et al., Diabetes Care, 2007
Psychosocial Barriers to Diabetes Self-Management and Quality of LifeCynthia D. Gillette et al., Diabetes Spectr, 2001
Feasibility, acceptability, and predictive validity of a psychosocial screening program for children and youth newly diagnosed with type 1 diabetes.David D Schwartz et al., Diabetes Care, 2011
Ascensia Diabetes Care, a business unit created this year when Panasonic Healthcare Holdings acquired Bayer Diabetes Care, has received FDA clearance for a second connected glucometer device, the Contour Next One. Its previous device, the Contour Next Link, was cleared in August.
Contour Next One kommer att ersätta Contour Next. Den finns upphandlad i de flesta landsting i Sverige redan nu. Den har  bättre glukosprecision än tidigare glukosmätare enligt uppgift. 
www red DiabetologNytt
While the Contour Next Link was designed specifically to connect to a Medtronic insulin pump, the Contour Next One is aimed at a broader group of users.
It connects via Bluetooth to the Contour Diabetes app, available on iOS and Android. On the app, users can log their diet and exercise as well as track trends in their blood glucose. They can send data to a care provider as a PDF, and deduce insights about their diabetes based on the various data streams.
"We believe the future of healthcare lies in connecting points of care," Robert Schumm, head of Ascensia Diabetes Care US, said in a statement.
"The first step in that journey for diabetes is to provide a connected system which can add value for people living with diabetes.
Today, fewer than two percent of people living with diabetes use a connected meter. Contour Next One is designed to be simple-to-use, and can meet the needs of a broad group of users. The FDA clearance paves the way to providing this option for all those who may benefit from it."
As well as sending data to an app, a "smartLight" feature allows feedback, reminders, and alerts to be displayed on the meter itself.
According to the company, in clinical trials, the meter returned 95 percent of results accurate within 8.4 mg/dL= 0,45 mmol/l of laboratory reference values.
Ascensia plans to launch the platform in the US in early 2017, though the apps are already available from the iTunes and Google Play stores.
Johan Sundström är en av de som varit delaktiga i arbetet med den jättestudie om blodtryck som publicerades förra veckan i the Lancet. I studien har data från 200 länder mellan 1975 och 2015 sammanställts. Totalt är det uppgifter från omkring 20 miljoner människor.
Från Sara Heyman
Vid typ 1 och 2 diabetes med nefropati är målet för blodtryck under 130/80 liksom vid typ 1 diabetes i yngre åldrar.
Docent Staffan Björck har i BMJ framfört att hos patienter med typ 2 diabetes utan hjärt-kärlsjukdom bör blodtryck neråt 130/80 eftersträvas för att förhindra hjärt-kärlkomplikationer, njurskada och stroke.
Enligt NDR är det senaste 2 åren allt färre patienter som når behandlingsmål, även med det högre måttet 140/85
www red DiabetologNytt
Men även om det genomsnittliga blodtrycket i Sverige, liksom i övriga höginkomstländer, har sjunkit, är Johan Sundström inte nöjd med behandlingen av hypertoniker, det vill säga personer med högt blodtryck, i den svenska sjukvården.
Han jämför med Norge och Danmark, och med Kanada, där statistik visar att två tredjedelar av alla hypertoniker är välbehandlade, vilket innebär att de har ett blodtryck under 140/90.
I Sverige är en åttondel av hypertonikerna välbehandlade.
– Det är närmast en skandal, säger Johan Sundström. Det finns ingen bra anledning till att det ser ut som det gör. Vi har alla möjligheter att hitta personerna med högt blodtryck och behandla dem.
Johan Sundström påminner om att högt blodtryck fortfarande är den största riskfaktorn i världen för för tidig död. Han menar att den svenska vården har varit ointresserad och prioriterat annat, och möjligen lutat sig tillbaka lite då rökningen har minskat.
– Vi i läkarkåren måste bli bättre på att upptäcka och behandla högt blodtryck, säger han.
Höginkomstländerna utgör dock den del av världen där blodtryck behandlas bäst. Det är i den delen av världen som trycket har sjunkit, medan det genomsnittliga blodtrycket i låg- och medelinkomstländer har stigit. Framför allt gäller det i Afrika och Sydasien. Det beror främst på en ökande åldrad befolkning, men det är inte den enda förklaringen.
Johan Sundström tror att medveten blodtrycksbehandling inte har kommit ikapp i dessa länder än. Tillgången till hälso- och sjukvård spelar självklart in. Men blodtrycksmediciner finns, och det är inga dyra preparat.
Projektet som resulterade i artikeln i Lancet, och en helt egen site på nätet, har letts av forskare vid Imperial College i London, men involverat hundratals forskare världen över inklusive Världshälsoorganisationen, WHO.
Resultatet visar att antalet personer med högt blodtryck i världen nu är 1,13 miljarder. Det är nästan en fördubbling jämfört med 1975.
Men i den rika delen av världen har det genomsnittliga blodtrycket alltså sjunkit. Det är främst tack vare blodtryckssänkande medicin, säger Johan Sundström, som är hjärtläkare på Akademiska sjukhuset och professor vid institutionen för medicinska vetenskaper vid Uppsala universitet.
– Läkemedlen spelar en jättestor roll här. Sänkningen av blodtrycket i länder som Sverige beror nästan uteslutande på läkemedel.
Kan inte en större medvetenhet om livsstil och hälsosammare levnadvanor också spela in?
– Nej, den stora positiva förändringen när det gäller levnadsvanor är att folk röker mycket mindre. Men den vinsten äts i princip upp av viktökningen. Så det är god blodtrycksbehanding som sänkt trycket, säger Johan Sundström.
Faktorerna bakom resultaten i studien är inte klarlagda.
En av författarna bakom studien, professor Majid Ezzati vid Imperial College i London, säger i en kommentar till studiens publicering att en del av resultaten med sänkt blodtryck kan härröras till totalt sett bättre hälsa och högre konsumtion av frukt och grönsaker. Han påpekar också att tillståndet hypertoni, det vill säga högt blodtryck, tidigare upptäcks idag, och oftare läkemedelbehandlas i höginkomstländer.
– De här faktorerna kan ha balanserat upp effekten av den ökande fetman, som ju är en riskfaktor för högt blodtryck, säger Ezzati.
Man tror idag också att malnutrition, fel- eller undernäring, i barndomen kan öka risken för högt blodtryck i det vuxna livet. Det skulle i så fall också kunna vara en förklaring till hypertonin i de fattigaste länderna, påpekar Majid Ezzati. Och han konstaterar:
– Högt blodtryck är inte längre associerat med välstånd, som det var 1975. Det är nu ett stort hälsoproblem sammankopplat med fattigdom.
Blodtryck är det tryck som uppstår i kärlen när blodet pumpas runt. Blodtryck som mäter över 140 mmHg systoliskt (vid hjärtats sammandragning) och 90 diastoliskt (vid hjärtats utvidgning) klassas som hypertoni, eller högt blodtryck.
När trycket är högt i blodkärlen utsätts kärlväggarna för extra påfrestning och det blir svårare för hjärtat att pumpa runt blodet. Risken att få bland annat stroke och hjärtinfarkt ökar. Hypertoni är den största riskfaktorn för hjärt- kärlsjukdom.
Hypertoni beräknas orsaka omkring 7,5 miljoner dödsfall globalt om året.
Higher relative abundance of A. muciniphila, SCFA-producing microbiota for metformin-treated diabetes
Metformin seems to alter gut microbiota composition, according to a study published online Nov. 14 in Diabetes Care.
Jacobo de la Cuesta-Zuluaga, from the Vidarium-Nutrition Health and Wellness Research Center in Medellin, Columbia, and colleagues examined the correlation between type 2 diabetes, metformin, and gut microbiota among Columbian adults.
Analyses focused on 28 participants diagnosed with diabetes (14 taking metformin) and 84 sex-, age-, and body mass index-matched participants without diabetes. Demographic information, anthropometry, and blood biochemical parameters were measured, and fecal samples were collected. The composition and structure of the gut microbiota was analyzed using 16S rRNA gene sequencing.
The researchers observed a correlation between diabetes and gut microbiota, which was modified by use of metformin. Participants with diabetes taking metformin had higher relative abundance of Akkermansia muciniphila, known for mucin degradation, and several gut microbiota known for production of short-chain fatty acids (SCFAs), compared to participants without diabetes. Participants with diabetes not taking metformin had higher relative abundance of Clostridiaceae 02d06 and a distinct operational taxonomic unit of Prevotella, as well as lower abundance of Enterococcus casseliflavus, compared to those without diabetes.
"Our results support the hypothesis that metformin shifts gut microbiota composition through the enrichment of mucin-degrading A. muciniphila as well as several SCFA-producing microbiota," the authors write.
"Future studies are needed to determine if these shifts mediate metformin's glycemic and anti-inflammatory properties."
From www.HealthDay
www red DiabetologNytt
Article Diab Care
Metformin Is Associated With Higher Relative Abundance of Mucin-Degrading Akkermansia muciniphila and Several Short-Chain Fatty Acid–Producing Microbiota in the Gut
Jacobo de la Cuesta-Zuluaga, Noel T. Mueller, Vanessa Corrales-Agudelo, Eliana P. Velásquez-Mejía, Jenny A. Carmona, José M. Abad, Juan S. Escobar
Diabetes Care 2016 Oct; dc161324.
OBJECTIVE Recent studies suggest the beneficial effects of metformin on glucose metabolism may be microbially mediated. We examined the association of type 2 diabetes, metformin, and gut microbiota in community-dwelling Colombian adults. On the basis of previous research, we hypothesized that metformin is associated with higher levels of short-chain fatty acid (SCFA)–producing and mucin-degrading microbiota.
RESEARCH DESIGN AND METHODS Participants were selected from a larger cohort of 459 participants. The present analyses focus on the 28 participants diagnosed with diabetes—14 taking metformin— and the 84 participants without diabetes who were matched (3-to-1) to participants with diabetes by sex, age, and BMI. We measured demographic information, anthropometry, and blood biochemical parameters and collected fecal samples from which we performed 16S rRNA gene sequencing to analyze the composition and structure of the gut microbiota.
RESULTS We found an association between diabetes and gut microbiota that was modified by metformin use. Compared with participants without diabetes, participants with diabetes taking metformin had higher relative abundance of Akkermansia muciniphila, a microbiota known for mucin degradation, and several gut microbiota known for production of SCFAs, including Butyrivibrio, Bifidobacterium bifidum, Megasphaera, and an operational taxonomic unit of Prevotella. In contrast, compared with participants without diabetes, participants with diabetes not taking metformin had higher relative abundance of Clostridiaceae 02d06 and a distinct operational taxonomic unit of Prevotella and a lower abundance of Enterococcus casseliflavus.
CONCLUSIONS Our results support the hypothesis that metformin shifts gut microbiota composition through the enrichment of mucin-degrading A. muciniphila as well as several SCFA-producing microbiota. Future studies are needed to determine if these shifts mediate metformin’s glycemic and anti-inflammatory properties.
Received June 20, 2016.Accepted September 27, 2016.
Readers may use this article as long as the work is properly cited, the use is educational and not for profit, and the work is not altered. More information is available at
Svenskarnas förtroende för hälso- och sjukvårdssystemet minskar.
Bara var tredje tycker numera att det fungerar bra, visar en ny rapptrt från myndigheten för Vårdanalys, skriver Annika Carlsson,
Det här resultatet väcker en viss oro, säger Fredrik Lennartsson, myndighetschef för Vårdanalys, den statliga myndgihet som ska följa upp vården ur patienternas perspektiv.
Jämfört med 10 andra länder ligger Sverige bland de sämsta på flera områden, enligt den rapport som Vårdanalys publicerade för 3 dagar sedan, där befolkningen har fått tycka till utifrån erfarenheter av hälso- och sjukvården. 
Av de drygt 7100 personer som har svarat instämde endast 31% i påståendet "på det hela taget fungerar hälso- och sjukvårdssystemet bra och mindre förändringar krävs för att vården ska fungera". För 3 år sedan var det 43% av de tillfrågade som valde det svaret. 
I Norge och Tyskland var det nästan dubbelt så stor andel av de tillfrågade som svarade att de var nöjda med sitt lands hälso-och sjukvårdssystem.
Bland de 11 länder som ingår i undersökningen hamnade Sverige även näst sist när frågan gällde om vården håller en bra, mycket bra, eller utmärkt kvalitet. 
Samma placering näst sist gav likaså frågan om personerna upplevde att läkare eller medicinsk personal alltid eller ofta involverade dem så mycket som de önskat i beslout om personens vård och behandling.
Jumboplats blev det för Sverige om läkarnas kunskap om patienterns sjukdomhistoria.
Påståendet "När du behöver vård eller behandling, hur ofta brukar din ordinarie läkare eller den medicinska personalen som du träffar känna till viktig information om din medicinska historia?" svarade 57% alltid eller ofta. I topp kom här Nederländerna med 90% och näst sist låg Norge med 74%. En delförklaring till de låga betygen kan vara att andelen med fast läkarkontakt är betydligt lägre i Sverige än i de övriga länderna, enligt Kajsa Westling, utredare på Vårdanalys
Det behövs fler insatser för att vården ska organiseras utifrån patienternas behov. Det behövs bland annat en ökad kontinuitet som gör att läkare och annan medicinsk personal i högre grad känner igen sina patienter, säger Fredrik Lennartsson.
Rapporten ingår i The Commonwealth Fund, international health policy survey, där även Tyskland, Norge, Schweizm Frankrike, UK, Australien, Nederländerna, Nya Zeekand, Kanada och USA ingår.
Läs hela rapporten 127 sidor fritt utan lösenord på
www red DiabetologNytt
Föreläsning av Anna Wiberg, doktorand vid Institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet i anslutning till Världsdiabetesdagen 14/11 2016.
Seminariet anordnades av Uppsala universitet och Lunds universitet inom ramen för det strategiska forskningsområdet Exodiab tillsammans med Diabetesföreningen i Uppsala län.
Under Nyheter finns
VIDEO: Vad vet vi om orsaken till typ 1 diabete?
www red DiabetologNytt
SFDs motivering lyder:
Henrik Milefors
med stor IT-kunskap och fingertoppskänsla digitalt i ämnet diabetes
har Henrik Milefors varit med i utvecklingen och framtagandet av "NDR-Knappen"
Denna har blivit ett enastående stöd för förbättringsarbetet i diabetesvården.
Henrik Milefors har fått 20 000 SEK i stipendium från Svensk Förening för Diabetologi SFD,
Stipendium delades ut på SFDs höstmöte i Göteborg 13/10.
Var och en kan besöka och få utdata on-line i realtid
från samtliga vårdcentraler och sjukhusdiabetesmottagningar, då närmare 100%
av dessa numera är med i NDR Nationella Diabetes Registret
Det finns också möjlighet att skapa egna powerpoint-bilder 
Ta del av interaktivitet och möjlighet att utnyttja olika sökmöjligheter
www red DiabetologNytt
FacebookTwitterLinkedinGoogle Bookmarks